І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 39

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Лікування. Ефективна психотерапія, псіхотропні засоби.

Дистрофія міокарда. Міокардіодистрофія - незапальне ураження міокарда, що розвивається внаслідок дії деяких професійних факторів і характеризується порушенням обміну речовин і утворенням енергії в міокарді.

Етіологія. 1. Токсичний вплив на міокард - отруєння промисловими отрутами (окис вуглецю, ціаністі з'єднання, нітро- і аміноз'єднання бензолу, марганець, трінітротолуол, гранозан); 2. Вплив фізичних факторів (радіація, вібрація, перегрів, переохолодження).

Патогенез. Механізм розвитку міокардіодистрофії включає такі ланки:

-           порушення гіпоталамічної регуляції, зміну нейроендокринного впливу, активацію симпато-адреналової системи і її вплив на серце (зменшується утілізація міокардом кисню і підвищується потреба в ньому);

-           збільшення вмісту іонізованого кальцію в саркоплазмі, порушення розслаблення міофібріл, роз'єднання окисного фосфорилювання і тканевого дихання, зменшення утворення АТФ, використання кисню, активація кальцій-залежної протеази;

-           активація процесів перекисного окислення ліпідів, накопичення вільних радікалів;

-           активація механізму ушкодження лізосом.

Клініка. Хворі скаржаться на ниючий, колючий біль в серці. Межі серця дещо розширені вліво, тони серця приглушені, неголосний систолічний шум на верхівці, тахікардія, нерідко екстрасистолія, ознаки різного ступеню серцевої недостатності (задишка спочатку при фізичній напрузі, потім у спокої, пастозність гомілок і стоп). Характерні клінічні прояви основного захворювання. Виражених уражень серцевого м'яза, з тяжкою серцевою недостатністю не зустрічається.

Діагностика. Міокардиодистрофія - це лише один із синдромів професійної патології і він не може розглядатись як самостіне захворювання. Питання про наявність у хворого професійного захворювання тільки на підставі порушень з боку серцевого м'яза не вирішується, хоч міокардіодистрофія погіршує перебіг захворювання і робить більш серйозним його прогноз. Критеріями діагностики повинні бути:

-           клінічне обстеження і виявлення симптомів ураження міокарда і основного професійного захворювання (у відповідності з критеріями діагностики професійних захворювань);

-           результати допоміжних методів дослідження: ЕКГ (подовження комплекса QRST), зниження амплітуди зубця Т); рентгеноскопія органів грудної клітки (збільшення розмірів серця); ехокардіографія (дифузні зміни міокарда і збільшення розмірів порожнин серця).

Лікування. В лікуванні міокардіодистрофії використовується оксігенотерапія, вітаміни, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин, солі калія.

Експертиза працездатності. Дистрофічні зміни міокарда на фоні впливу професійних факторів - це зворотній процес, який при умові ліквідації симптомів основного захворювання, нормалізується. Хоча в залежності від дії основного фактора, серцево-судинні прояви можуть зберігатись і дещо довше, аніж ознаки основного захворювання і це може подовжувати термін тимчасової непрацездатності, а в окремих випадках і стати причиной її стійкого обмеження (ураження легенів при отруєнні отрутами дратівливої дії, отруєння чадним газом).

Профілактика. Попередженню виникнення метаболічних зрушень в серцевому м'язі слугують заходи що до підвищення стійкості організма.

Легеневе серце - гіпертрофія і ділятація правих відділів серця в результаті гіпертензії малого кола кровообігу, яка розвивається внаслідок захворювань бронхів і легень.

Етіологія. В профпатології до розвитку легеневого серця призводять такіосновні захворювання: пневмоконіози, пиловий бронхіт, бронхіальна астма.

Патогенез. В основі розвитку легеневого серця лежить гіпоксемія, легенева гіпертензія, зменшення русла малого кола кровообігу, збільшення легеневого судинного опору. Збільшується навантаження на правий шлуночок серця, поступово він гіпертрофується (фаза компенсації), а в подальшому розвивається його міогенна ділатація (фаза декомпенсації).

Клініка. Хворі скаржаться на задишку, кашель із виділенням харкотіння, слабкість, серцебиття, біль в серці, порушення сну. Об'єктивно виявляється дифузний ("теплий") ціаноз, набрякання шийних вен, підвищена пітливість шкірних покровів, потовщення кінцевих фаланг ("барабанні палочки") і нігтей ("часові стекла"). При перкусії легенів - коробковий звук, обмеження дихальної рухливості легеневого краю, під час аускультації - послаблене везикулярне дихання із жорстким відтінком і подовженим видихом, розсіяні сухі і вологі хрипи. Можливо розширення меж серця вправо. При аускультації серця визначається тахікардія, нерідко виникає ритм галопу, грубий систолічний шум над мечоподібним відростком. Над легеневою артерією вислуховується акцент II тона, систолічний і діастолічний шуми. Враховуються також рентгенологічні (збільшення правого шлуночка і передсердя, вибухання конуса і стовбура легеневої артерії); електрокардіографічні (P-pulmonale у II, III, аУБ і V12; збільшення амплітуди зубця R в правих грудних відведеннях і амплітуди зубця S в лівих грудних відведеннях) і ехокардіографічні дані (стовщення передньої стінки і міжлуночкової перетинки, асиметрична гіпертрофія міжшлуночкової перетинки).

Компенсаторно в крові може спостерігатись еритроцитоз, гіперкоагуляція.

Лікування легеневого серця передбачає насамперед лікування основного захворювання. З метою покращення дренажної функції бронхів рекомендується призначення бронхолітиків, мукорегуляторних засобів. При наявності бактеріального генезу загострення хронічного бронхіту застосовують антибіотики. Із серцево-судинних препаратів можливе використання інгібіторівангіотензин-перетворюючого ферменту, блокаторів кальцієвих каналів, диуретиків, серцевих глікозідів. У випадках тривалої і важкої бронхообструкції можливе використання глюкокортикоїдів, короткими курсами.

Холодовий нейроваскуліт (ангіоневроз кінцівок) - ураження периферичних судин яке викликане роботою в умовах систематичного охолодження (сплавники лісу, обробники риби, рибаки, робітники холодильників).

Етіологія. Вплив місцевого і загального охолодження, в поєднанні з високою вологістю.

Патогенез. Механізм розвитку холодового нейроваскуліту пов'язаний із порушенням периферичного кровообігу в результаті рефлекторного спазму капілярів і артеріол.

Клініка. Захворювання починається поступово: спочатку відмічаються функціональні нервово-судинні розлади (мерзлякуватість, підвищена пітливість кінцівок, нерізкий біль в них, схильність до набряклості, судоми в м'язах. В подальшому біль в кінцівках посилюється, з'являються парестезії, виникає і прогресує переміжне кульгання. Виділяють початкову і хронічну фази.

В початковій фазі зміни носять функціональний, зворотній характер. Хворі відмічають зябкість, парестезії, ниючий, непостійний біль в кінцівках, який посилюється в спокої, особливо в нічний час та холодний вологий період року. Об'єктивно виявляються тріщини, змозолястість шкіри кистей, легкий гіпергідроз кистей і стоп, ломкість нігтів, мармуровість шкіри.

В хронічній фазі захворювання приєднуються органічні порушення. Спостерігається набряк дистальних відділів кінцівок, їх гіпергідроз і ціаноз. На фоні холодового нейроваскуліта може бути клініка облітеруючого ендартеріїта. У хворих мають місце ознаки перемежованої кульгавості, слабість в кінцівках, виражені болі в м'язах гомілки, акроціаноз стоп, відсутність пульсації судин на стопах і трофічні порушення.

Лікування. Лікувальні засоби спрямовані на усунення больового синдрому,зменшення спазму судин кінцівок, покращення колатерального кровообігу та функції мікроциркуляторної системи. Показано призначення фізіотерапії (ультрафіолетове опромінення, електрофорез новокаїну), вітамінотерапія (вітаміни групи В, С). Вазодилатуючи препарати.

Експертиза працездатності. Хворі з помірними і значно вираженими формами - тимчасово непрацездатні. Вони підлягають амбулаторному чи стаціонарному лікуванню. Після курсу лікування показаний перевід на тимчасову роботу поза дією холоду, вологи, значного напруження кінцівок, вібрації. При наявності вираженої клінічної картини захворювання, хворі підлягають працевлаштуванню на роботу без впливу охолодження і вологи. В разі зниження кваліфікації - направлення на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.

Хронічний перегрів - захворювання, яке протікає по типу вегетативно-судинної дистонії перманентного перебігу, з розладами терморегуляції, порушенням електролітного обміну.

Етіологія. Висока температура, особливо при наявності факторів, що погіршують віддачу тепла, яке утворюється в організмі працюючого.

Клініка. Робітники скаржаться на головний біль, запаморочення голови, подразливість, в'ялість, пітливість, біль у серці ниючого або стискуючого характеру, серцебиття, почуття занепокоєння і страху смерті, судоми м'язів, шатку ходу.

Об'єктивно у таких хворих відмічається тахікардія, підвищення артеріального тиску, субфебрильна температура. Ці стани виникають раптово під час роботи або в перші години після її припинення. У подальшому вони можуть виникати будь коли.

Лікування симптоматичне. Теплий душ на протязі 5-8 хв. Багате питво. Препарати брома, валеріани. Кофеїн, камфора.

Експертиза працездатності. При легких формах перегріву працездатність хворих   збережена.    При   тяжких   формах   після   покращення стану,рекомендується переведення на полегшену працю на 3-4 тижні з видачею трудового лікарняного листка.

Профілактика. Профілактичні заходи включають:

-         Механізація тяжкої праці.

-         Впровадження дистанційного управління.

-         Ізоляція агрегатів, які випромінюють тепло.

-         Правільний питний режим.

-         Попередні і періодичні медичні огляди працюючих.

 

 

ВПЛИВ ПРОФЕСІЙНО-ВИРОБНИЧИХ ФАКТОРІВ НА ОРГАНИ ТРАВЛЕННЯ

При дії деяких професійних факторів може спостерігатись патологія органів травлення. Самостійних професійних захворювань органів травлення не виділяють, за виключенням токсичного гепатиту.

Патогенез. Шкідливі виробничі фактори діють на всі ланки секреторного процесу, моторику шлунку і кишечника. Хімічні речовини втручаються в гуморальні механізми регуляції секреторної функції, змінюють її вегетативну регуляцію. Так, свинець викликає дистрофічні зміни в сонячному сплетінні, інтрамуральних гангліях кишечника, що призводить до дискоординації вегетативної інервації. Крім цього, свинець пригнічує активність ферменту карбоангідрази, що веде до зниження вмісту соляної кислоти в шлунковому сокові і бікарбонатів у соку підшлуночкової залози.

При хронічній інтоксикації нітропохідними толуола знижується вміст ацетилхоліну - вагусного медіатора - і активність холінестерази крові. Знижується вплив блукаючого нерва, у тому числі і на секреторну функцію шлунка і підшлуночкової залози.

Фтор є універсальним активатором аденілатциклазної системи, що призводить до гіперфункції і гіперплазії обкладкових кліток, підвищенню секреції соляної кислоти і пепсину.

При дії фізичних факторів, зокрема вібрації, спостерігається посилення включення метіоніну в екзокринні клітини підшлуночкової залози, які приймають участь в секреції. Розвивається більш інтенсивний білковий метаболізм, який лежить в основі підвищеного утворення секрету.

Дія виробничого стресу на слизову оболонку шлунка здійснюється через посилення адренергічного впливу. Це веде до вазоконстрикції, стазу судин підслизового і м'язового шарів шлунку, активації перекисного окислення ліпідів в умовах надлишку катехоламінів і ураження молекул ДНК вільними радікалами. При цьому порушуються процеси генерації фундальних залоз із збільшенням кількості обкладкових кліток, спостерігається гостра недостатність пулу покривних кліток.

Таким чином, в патогенезі ураження шлунку при дії шкідливих виробничих факторів поряд з безпосереднім впливом деяких токсичних речовин (фено- і амінопласти) на слизову оболонку, ураженням печінки (нітропохідні толуолу), зміною вищих регуляторних механізмів (вібрація) слід враховувати також розлади, які наступають в регуляції діяльності шлунку: вегетативно-нервовій (зокрема, в системі холінергічної медіації) і гормональній, в першу чергу в системі гіпофіз - кора наднирників.

Клініка. Ураження ротової порожнини пов'язано з впливом на організм працюючого ряда токсичних речовин: свинець, ртуть, вісмут. В одних випадках слизова оболонка рота реагує специфічними клінічними проявами, в інших - ці зміни носять неспецифічний характер.

У робітників, які зайняті на виробництві органічних, неорганічних кислот і луг, може розвиватись хронічне катаральне запалення слизової оболонки ротової порожнини. Катаральний гінгівіт супроводжується атрофією ясневих сосочків. При дії підвищенних концентрацій пилу, спостерігається тенденція до зроговіння слизової оболонки губ, щок, ясен.

При інтоксикації організма такими металами, як ртуть, свинець, вісмут, в ротовій порожнині розвивається катаральний і виразковий стоматіт. Свинцевийстоматіт характеризується появою металевого присмаку і запаху з рота. Навколо шийок фронтальних зубів по ясневому краю, з'являється свинцова кайма. Одночасно появляються слабість, апатія, порушення травлення.

Ртутний стоматіт починається з катарального ураження слизової оболонки ясен, потім ясневі сосочкі вкриваються сірувато-білим нальотом. Вони поступово некротизуються, видають смердючий запах. Хворий скаржиться на металевий присмак у роті, пульсуючій біль в яснах, головний біль, загальне нездужання.

Вплив деяких хімічних речовин (фтор, фосфор) може призвести до ураження зубів у вигляді крапчатості, розвитку мієлоподібних плям. У подальшому можуть спостерігатись запалення ясен, їх кровоточивість, атрофічні зміни.

Захворювання стравохіду. Внаслідок дії на слизову оболонку стравохіду шкідливих виробничих факторів (парів концентрованих кислот, лугів, солей тяжких металів) можуть розвиватись професійні езофагіти. Клінічними проявами професійного езофагіту можуть бути дисфагія (неприємне почуття, яке відчуває хворий під час проходження їжі по стравоходу), загрудинні болі, печія, відрижка кислим, жовчю і блювання.

Захворювання шлунку. Виробничі фактори можуть викликати розвиток професійного токсичного гастриту. До цього призводить заковтування шкідливих компонентів, які містяться у повітрі виробничого середовища: вугільного, металевого, бавовнявого та інших видів пилу, парів кислот, лугів і інших токсичних і дратівливих слизову оболонку шлунка речовин. При дії токсичних речовин частіше спостерігається розвиток гастриту типа В. При цьому гастриті слизова оболонка фундального відділу не змінена; зміни слизової оболонки спостерігаються переважно в антральному відділі, хоча в подальшому процес може розповсюжитись і на фундальний відділ. Часто знаходять кампілобактери. В залежності від виду токсичної речовини, виділяють деякі особливості перебігу хронічного гастриту. Так, при дії на організм   фтору   найбільш   часто   має   місце   ерозивний   гастрит, якийхарактеризується малосимптомним перебігом, з незначним больовим і диспепсичним синдромом.

У робітників виробництва преспорошків фено- і амінопластів має місце хронічний гастрит, переважно із збереженою секрецією. Морфологічна картина відповідає поверхневому або помірно вираженому атрофічному гастриту.

При дії нітропохідних толуолу гастрит розвивається вторинно (первинно уражується печінка). Спостерігається пригнічення секреторної і моторної функції шлунку на фоні нерізко виражених морфологічних змін слизової оболонки.

Захворювання кишечника можуть спостерігатись при дії токсичних речовин безпосередньо на кишечник. При отруєнні ртуттю, миш'яком, ртуттю, цинком, фосфором, ДДТ розвивається клініка хронічного токсичного ентериту. Хворі скаржаться на понос, а при дії свинцю, фторидів, цинку можливі запори. Виникає метеоризм, загальна слабість, болі в серці, тахікардія, зниження артеріального тиску. Можуть бути болі в животі, незначні прояви порушення різних видів обміну: білкового, жирового, мінерального.

Діагностика. Основні принципи діагностики ураження органів травлення внаслідок дії професійних факторів виробничого середовища повинні базуватись на наступних принципах:

-           встановлення наявності контакту хворого з певним несприятливим виробничим фактором;

-           встановлення тривалості дії професійного фактора на організм працюючого;

-           наявність клінічної картини того чи іншого професійного захворювання, зважаючі на те, що зміни з боку органів травлення, як правило, не є основними в загальній клінічній картині;

наявність змін з боку шлунково-кишкового тракту, які виявляються за допомогою лабораторних і інструментальних методів дослідження (езофагоскопія,   фіброгастродуоденоскопія,   рентгеноскопія   стравоходу ішлунку, дослідження секреторної функції шлунку, рН-метрія, результати копрологічного дослідження).

Лікування. В лікувальний комплекс захворювань шлунково-кишкового тракту включають дієту (раціон № 2 при контакті з фтором; № 3 - при контакті із свинцем); блокатори Н2-рецепторів (циметидин, гістаділ), блокатори протонної помпи (омепразол, пантапрозол), препарати вісмута (де-Нол, вікалін, вікаір), ферментні препарати (фестал, панкреатин), препарати, які посилюють регенераторні процеси (солкосеріл), препарати замісної терапії (натуральний шлунковий сік, ацидін-пепсін) тощо.

Профілактика передбачає оздоровлення умов праці, проведення попередні і періодичних медичних оглядів працюючих.

 

 

ВПЛИВ ПРОФЕСІЙНО-ВИРОБНИЧИХ ФАКТОРІВ

НА СПЕЦИФІЧНІ ФУНКЦІЇ ЖІНОЧОГО ОРГАНІЗМА

В різних галузях народного господарства у нашій країні близько половини (в деяких і більше) працюючих складають жінки. Жіночий організм у порівнянні з чоловічим більш чутливий до сприймання багатьох виробничих факторів. Жінка менш пристосована до регулярного підняття і переміщенню тяжких грузів, до роботи в умовах високих і низьких температур, шума і вібрації. Широкий діапазон реакцій з боку окремих органів і систем (кровотворної, ендокринної, печінки), обумовлених щомісячною крововтратою під час менструацій, вагітністю, лактацією, також може стати причиною зниження резистентності і підвищеної чутливісті жіночого організму до ряду виробничих факторів. Жіночому організму притаманна більша, ніж у чоловіків, реактивність, збудливість нервової системи, що пов'язано з особливостями гормональної регуляції, і в першу чергу з менструальним циклом. В період перед менструаціями і під час останніх, їм притаманна підвищена психічна і фізична нестійкість, дратівливість, зниження уваги і сприйнятливість до інфекцій. Все це приводить до зниження фізичної і психічної працездатності, ав ряді окремих випадків до підвищенню травматизму.

Вагітність є фізіологічним станом, однак її нормальний розвиток пред'являє підвищені вимоги до функції багатьох органів і систем, що викликає в них певне напруження. Додаткові навантаження, вплив несприятливих факторів виробничого середовища може негативно позначитися на стані гомеостаза в системі мати - плацента - плод.

Критеріями функціональної цілісності репродуктивної системи жіночого організму є характеристики специфічних функцій (менструальна, дітородна, лактаційна, секреторна, сексуальна), кількість встановлених гінекологічних захворювань, комплекс симптомів, притаманних предменструальному і клімактеричному періодам.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби