І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 49

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Клініка. Клінічна картина визначається кількістю повітря, що надійшло, і характером отвору в плеврі. Початок цього стану раптовий, відчувається гострий біль у ділянці грудної клітки, який має зв'язок з диханням, часто супроводжується задишкою та ціанозом. Хворі скаржаться на сухий подразливий кашель рефлекторного характеру (подразнення плевральних рефлексогенних зон може призвести до шоку). Уражена половина грудної клітки відстає в акті дихання, голосове дрижання різко ослаблене або відсутнє. При перкусії визначається тимпаніт, у разі розвитку пневмотораксу справа межі печінки зміщуються донизу. Аускультативно визначається ослаблене дихання. У разі скупчення в плевральній порожнині великої кількості повітря або при клапанному пневмотораксі межі серця зміщуються в протилежний бік, можливе перегинання крупних судин, що може викликати смерть хворого через тяжку легенево-серцеву недостатність і задуху.

На електрокардіограмі можуть бути ознаки гострого легеневого серця.

Лікування. Невідкладні заходи спрямовані на боротьбу з болем морфін (1 мл 1% розчину), омнопон (1 мл 2% розчину), промедол (1 мл 2% розчину) підшкірно або внутрівенно. За наявності серцевої недостатності — строфантин (0,5 мл 0,05% розчину), корглікон (0,5—1 мл 0,06% розчину); нормалізацію діяльності серцево-судинної системи — кордіамін (2 мл), мезатон (1 мл 1% розчину) внутрівенно або підшкірно. Показана інгаляція кисню.

При клапанному пневмотораксі і зростанні явищ задишки, ціанозу, роздутості шийних вен, асфіксії потрібна термінова декомпресійна терапія шляхом уведення голки з широким просвітом або троакара в ділянку газовоїбульби (пункція плевральної порожнини в II або III міжреберному просторі по середньоключичній лінії). Краще всього налагодити систему сполучених посудин для вакуумного дренажу. Вакуумний дренаж плеври слід проводити до повного і стійкого розпрямлення здавленої легені (під контролем рентгенологічного обстеження).

 

 

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС

Астматичний статус — стан, що характеризується трьома основними ознаками:

1)    швидким зростанням бронхіальної обструкції;

2)    відсутністю ефекту від введення симпатоміметиків;

3)    зростанням дихальної недостатності.

Клініка. Розрізняють три стадії астматичного статусу: І приступ бронхіальної астми з повною відсутністю ефекту від симпатоміметиків. У хворих у цій стадії відзначаються різкий ступінь дихальної недостатності, виражений неспокій, страх. Шкірні покриви бліді, ціанотичні. Перкуторно над легенями коробковий звук, межі легенів розширені. Аускультативно дихання місцями послаблене везикулярне, місцями — жорстке, вислуховуються сухі хрипи; II зростаюча дихальна недостатність, поява зон «німої» легені; зменшення кількості сухих хрипів, поява ділянок, де хрипи не вислуховуються, що пов'язано з бронхіальною обструкцією. Це стадія декомпенсації. Стан хворих визначається як дуже тяжкий. Зростає задуха за обструктивним типом, дихання поверхневе, дуже часте; виявляється блідий ціаноз. Грудна клітка знаходиться в стані глибокої інспірації. Під час аускультації хрипи не вислуховуються. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження. Артеріальний тиск знижений, тони серця глухі. На електрокардіограмі можуть виявлятись ознаки перевантаження правих відділів серця; III гіперкапнічна кома, при якій тиск CO2 зростає до 80—90 мм рт. ст., а тиск кисню різко падає до 40—50 мм рт. ст. Хворий втрачає свідомість, дихання стає глибоким, зподовшеним видихом, зростає ціаноз, падає артеріальний тиск, пульс стає ниткоподібним. Смерть настає від асфіксії.

Лікування. При І стадії астматичного статусу застосовують внутрівенне введення краплинно 2,4% розчину еуфіліну в дозі 10—15 мл, розвівши його в 200 мл натрію хлориду або 5% глюкози; внутрівенне краплинне введення глюкокортикостероїдів — 100-150 мг гідрокортизону або 90-120 мг преднізолону в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Введення препаратів повторюють кожні дві години. При відсутності ефекту призначають внутрішньо глюкокортикостероїдні препарати — преднізолон по 10 мг, дексаметазон по 2—4 мг. Препарати дають у такій дозі кожні дві години до відходження мокроти і покращання стану хворого. Вводять велику кількість рідини — до 1 —2 л/добу, слідкуючи за діурезом. Призначають зволожений кисень.

При II стадії астматичного статусу продовжують введення гормональних препаратів внутрівенно, а також в таблетках, збільшивши дозу в 1,5—2 рази, внутрівенне введення еуфіліну. Для боротьби з ацидозом вводять внутрівенно краплинно 200 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію. Продовжують введення рідини, слідкуючи за діурезом, оксигенотерапію. При лікуванні хворого з астматичним статусом протипоказано призначення адреналіну, тому що це може викликати ефект «рикошету» — різке посилення бронхоспазму внаслідок функціональної блокади Р-адренергічних рецепторів. Якщо ефект від проведеної терапії відсутній, хворого належить перевести у відділення інтенсивної терапії або реанімаційне відділення для моніторного контролю за функцією дихання та серцево-судинної діяльності і допоміжної вентиляції легенів.

Хворого з астматичним статусом III стадії гіпоксична кома переводять на штучну вентиляцію легенів в умовах реанімаційного відділення або відділення інтенсивної терапії. Продовжують введення гормональних препаратів, бронхолітиків, боротьбу з дихальною недостатністю, порушеннямикислотно-лужного балансу. Критеріями покраіщання стану хворото є ослаблення почуття задухи, початок відходження мокроти, хворий стає спокійнішим. Зменшується кількість сухих хрипів у легенях, а в стадії «німої» легені, навпаки, їх поява свідчить про покращання стану хворого. Після виведення хворого з астматичного статусу слід призначити планову глюкокортикоїдну терапію поряд з іншими заходами: добова доза преднізолону в найближчі дні — 20-30 мг, дексаметазону — 12-16 мг.

 

 

ГОСТРИЙ ГЕМОЛІТИЧНИЙ КРИЗ

Гострий гемолітичний криз зумовлюється дією отрут, що є сильними гемолітичними отрутами (миш'яковистий водень).

Цей стан характеризується швидким розвитком загальної слабості, болем у поясниці, остудою і підвищенням температури тіла, мозковими проявами (головний біль, запаморочення, втрата свідомості, менінгеальні симптоми, порушення зору), болем у кістках і суглобах.

З'являється загальна блідість шкірних покривів, яка поєднується з жовтушним забарвленням склер і слизових оболонок внаслідок гемолізу. Може виникнути гостра ниркова недостатність, аж до повної анурії і уремії. У разі зниження діурезу в сечі може визначитись білок, циліндри. Сеча набуває коричневого забарвлення. У крові знижується вміст гемоглобіну, еритроцитів, зменшений гематокритний показник, плазма стає жовтушного або рожевого кольору. Вміст ретикулоцитів у крові різко зростає; підвищується також рівень у плазмі непрямого білірубіну, вільного гемоглобіну, залишкового азоту і сечовини. При загостренні хронічних форм гемолітичної анемії звичайно пальпується збільшена селезінка.

Як правило, усі форми гострого внутрісудинного гемолізу супроводжуються більш або менш вираженими ознаками синдрому внутрісудинного згортання крові, при деяких з них може спостерігатись тромбоемболічне ускладнення, інфаркти в органах і кістках з наявністю сильного больового синдрому.

Лікування. Зігрівання тіла (грілки), внутрівенне введення 100—200 мг преднізолону і 10 000 ОД гепарину (з метою деблокування мікроциркуляції і попередження тромбоемболій). У стаціонарних умовах, у разі отруєння гемолітичними отрутами, показаний лікувальний плазмаферез з метою швидкого виведення із крові агента, що викликав гемоліз, антиеритроцитарних антитіл та імунних комплексів. У разі необхідності трансфузійної терапії вводять донорські еритроцити у вигляді відмитої еритроцитарної суспензії після 5—6 днів її зберігання. Трансфузійна терапія повинна проводитись обережно, тому що вона може спровокувати другу хвилю гемолізу.

 

 

ПЕЧІНКОВА КОМА

У разі отруєння речовинами гепатотропної дії (чотирихлористий вуглеводень, тетрахлоретан, нітрати, толуол) можливе виникнення печінкової коми. Із трьох клініко-патогенетичних варіантів печінкових ком внаслідок отруєння, вона належить до так званої ендогенної печінкової коми (гострої дистрофії печінки). Морфологічним субстратам при такій комі є тяжкі дистрофічні, в основному гострі масивні некротичні зміни паренхіми печінки. В її патогенезі мають значення речовини, які проявляють токсичну дію на мозок, а також накопичення ароматичних і тих, що містять сірку, амінокислот, які поступають із кишок.

В залежності від вираженості психомоторних розладів і змін на електроенцефалограмі виділяють чотири стадії печінкової коми.

Стадія І. Передкома. Розвиток печінкової коми може бути повільним: з'являються емоційна нерівновага, відчуття хвилювання, апатії, ейфорії; сповільнюється мислення, погіршується орієнтування, мають місце розлади сну. Часто хворі стають легкодушними. Трапляються минущі легкі затемнення свідомості, які нагадують сопорозний стан. Таким чином, на цій стадії зміни в основному проявляються в порушенні психіки. Крім того, знижується апетит, можливі різні прояви підвищеної кровоточивості; хворі швидко худнуть.

Для хворих на стадії передкоми з портокавальною недостатністю характерні, минущі порушення свідомості. Електроенцефалограма не змінена або трохи порушена: переважання Р-активності, згладжена низькоамплітудна крива, нерівномірність а-ритму по амплітуді або його екзальтації, іноді 0- і А-хвилі.

Стадія II. Кома, яка розвивається. Ця стадія супроводжується подальшим більш глибоким порушенням свідомості. Хворий дезорієнтований у часі і просторі, приступи збудження змінюються депресією і сонливістю. Періодично виникають деліріозні стани з корчами і моторним збудженням, під час якого хворі намагаються вибігти із палати, робляться агресивними і в ряді випадків небезпечними для тих, хто їх оточує. З'являються хлопаючий тремор пальців рук, губ, повік, атаксія, дізартрія і різні зміни м'язового тонусу, підвищення рефлексів. Мають місце подальші розлади почерку. З'являються лихоманка, можлива жовтяниця, диспептичні порушення. Дихання частішає і глибшає.

На електроенцефалограмі виявляються нерівномірність а-ритму за частотою, негрубі, але досить стійкі 0- і А-хвилі.

Стадія III. Ступор. Характеризується вираженим психозом, нахилом до тривалого сну, але з періодичним пробудженням. Тремор пальців рук виразний.

Електроенцефалограма виявляє грубі зміни. Переважають 0- і 5-хвилі, зникають а- і Р-активність. В термінальній стадії домінують гіперсинхронні А-хвилі; електроенцефалограма наближується до ізолінії.

Стадія IV. Кома. Свідомість втрачається, зникає реакція на больові подразнення, відзначається ригідність м'язів кінцівок і потилиць, маскоподібне обличчя, патологічні рефлекси (Бабінського, Гордона, Жуковського), а в ряді випадків з'являються хапальний і хобітковий рефлекси. У термінальному періоді розширюються зіниці, реакція їх на світло зникає, наступає параліч сфінктерів і зупинка дихання.

Клініка. З'являються «печінковий» запах з рота, жовтяниця (у разі масивного некрозу паренхіми може бути відсутня), геморагічний, набряково-асцитичний синдроми. При гострих масивних некрозах паренхіми печінкивиникають почуття сильного болю в правому підребер'ї, зменшення печінки.

При печінковій комі можливий так званий гепато-кардіальний синдром внаслідок порушення обміну речовин у міокарді. Він проявляється феноменом, що отримав назву «стукіт дятла» (передчасне з'явлення II тону), подовження інтервалу Q-T і розширення зубця Т. Має місце тахікардія і гіпотонія.

Зменшується нирковий плазмоток і клубочкова фільтрація, знижується концентрація натрію в сечі, підвищується її щільність і зменшується екскреція води.

У крові виявляються лейкоцитоз, гіперазотемія, високий рівень жовчних кислот, низький рівень загального білка та альбумінів і високий вміст у-глобулінів, різке зниження вмісту факторів згортання крові, холестерину, калію в сироватці та еритроцитах. Спостерігається білірубіно-ферментна дисоціація, тобто зростання загального білірубіну і зниження активності амінотрансфераз, які раніше були підвищеними, та специфічних печінкових ферментів, в тому числі холіпестерази.

Виділяють печінкову кому з гострим і поступовим початком. При гострому перебігу продромальншй період триває від 1 до 3 год, потім швидко наступає коматозний стан з маренням, збудженням і блюванням, яке триває декілька годин, після чого хворі впадають у глибоку кому і в більшості випадків вмирають через 1 —3 доби.

Повільний перебіг — продромальний період, який займає декілька днів, а інколи тижнів, супроводжується шлунково-кишковими порушеннями, жовтяницею, печінковою ендефалопатією. Передкома супроводжується різким головним болем, психомоторним збудженням, маренням; триває 1 —2 доби.

Коматозний стан проявляється різким зменшенням печінки, парезами і паралічами кінцівок з патологічними пірамідними знаками.

Діагностика. Грунтується на результатах збору анамнезу, клінічної картини, а також на біохімічних і енцефалографічних змінах. Важливою ознакою загрозливої коми є «ляскаючий» тремор і зміна електроенцефалограми.

Особливе діагностичне значення має такий біохімічний симптом печінково-клітинної передкоми, як зниження в крові факторів згортання кровіпротромбіну, проконвертіну. Сумарний вміст цих факторів зменшується в 3—4 рази.

Лікування. Хворий з тяжкою печінково-клітинною недостатністю потребує ретельного спостереження за ним лікаря. Важливо не прозівати появу «печінкового» запаху, психоневрологічних ознак передкоми і початку розвитку коми. Кожного дня треба визначати розмір печінки, добовий діурез. На стан, коли прогресує печінкова недостатність, вказує падіння активності специфічних печінкових ферментів і вміст калію в сироватці крові. Суттєву допомогу в ранній діагностиці печінкової енцефалопатії надає електроенцефалограма.

Із харчового раціону повністю виключають білок, зупиняють уведення білкових препаратів парентеральне. Харчування енергетичною цінністю 1600 ккал забезпечується введенням через зонд або внутрівенно 5—20% розчину глюкози. Через 7—8 днів після виходу хворого з коми дозволяється 20 г, потім 30 і 50 г білка.

У разі розвитку коматозного стану препарати вводять внутрівенно через підключичний катетер. З метою нейтралізації всмоктаного в кров аміаку застосовують кислоту а-аргінін; вводять препарати, які покращують обмін печінкових клітин — ліпоєву кислоту, есенціале.

Орніцетіл є а-кетоглюконатом орнітину, який зв'язує аміак. Він вживається при цирозах з вираженою печінково-клітинною недостатністю, хронічних портокавальних енцефалопатіях. Доза від 5 до 25 г/добу внутрівенно або від 2 до 6 г/добу внутрім'язово.

Хворим з печінково-клітинною комою вводять велику кількість глюкокортикоїдних гормонів. При печінковій комі застосовують серцеві і судинні препарати; антибіотики широкого спектра дії (канаміцин, ампіцилін) -  для  подавлення  життєдіяльності  кишкової  флори  та попередженнябактеріальних ускладнень.

Для боротьбіи з токсичними продуктами, які всмоктались із шлунково-кишкового тракту, призначають високі клізми, відкачування через зонд того, що містить шлунок і дванадцятипала кишка.

У разі наявності психомоторного збудження вводять натрію бромід, хлоралгідрат в клізмах.

Послідовність лікувальних заходів при печінковій комі така:

Через підключичний катетер внутрівенно крапельно вводять 5% розчин глюкози в дозі до 3 л/добу з кокарбоксілазою по 300 мг, вітаміном В12 по 500 мкг, ліпоєвою кислотою по 180 мг зі швидкістю 20—30 крапель в хвилину.

Преднізолон 150 мг внутрівенно струйно і надалі кожні 4 години по 90 мг.

а-Аргінін 25 мг внутрівенно крапельно і надалі в тій же дозі кожні 8 годин або 100—160 мл 10% розчину глютамінової кислоти і надалі в тій же дозі кожні 8 годин, або орніцетіл 10—25 г внутрівенно протягом доби.

Канаміцин 0,5 г або поліміксин М 500 000 ОД або ампіцилін 1 г кожні 4 години через шлунковий зонд. Кожну добу очищають кишечник клізмою. Обмінні переливання крові — 5—6 л кожного дня протягом 7—10 днів. Введення кисню через носовий катетер зі швидкістю 2—4 л/хв. У разі розвитку метаболічного ацидозу вводять 200—600 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію.

При вираженому метаболічному алкалозі вводять препарати калію до 10 г/добу. При геморагічному синдромі — промивання шлунка льодяним ізотонічним розчином хлориду натрію, введення нативної плазми або свіжої цитратної крові по 100—200 мл двічі-тричі на добу.

 

 

МЕТАЛЕВА ЛИХОМАНКА

Під час лиття, плавки, електрозварювальних робіт, газорізання металів у робітників може виникнути своєрідний симптомокомплекс — так звана металева лихоманка.

Металева лихоманка розглядається як прояв неспецифічної дії металу (для розвитку лихоманки має значення не хімічна природа металу, а його фізичні властивості). Його пари, під час остигання і окислення в повітрі, утворюють високодисперсний аерозоль, який викликає в разі зіткнення з епітелієм бронхів і альвеол денатурацію клітинного білка. Наслідком попадання в кров продуктів денатурації і є протеїнова «асептична» лихоманка (реакція на чужорідний білок).

Металева лихоманка найчастіше виникає під час плавлення цинку, оскільки його температура плавлення відносно низька 419°С, однак подібну реакцію викликають і пари інших металів: міді, заліза, ртуті, свинцю, нікелю, електрозварювального аерозолю тощо. Це захворювання частіше зустрічається в електрозварювальників і газорізальників, особливо під час роботи в зачиненому приміщенні, що характерно для судобудівної промисловості.

Клініка. Металева лихоманка протікає у вигляді гострих приступів, які нагадують приступ малярії.

Через деякий час після вдихання парів настає продромальний періодвідчувається солодкуватий присмак у роті, загальне нездужання, головний біль, слабість, нудота, блювання, сонливість. Може бути сухий пароксизмальний кашель, біль за грудиною, утруднене дихання. Визначається гіперемія кон'юнктив, зіва; клінічні прояви бронхіту, емфіземи легенів. Указаний період може тривати 4—5 год.

Другий період захворювання «справжня лихоманка». Він характеризується різким підвищенням температури тіла до 39—40°С, трясучим ознобом; критичне падіння температури відбувається через кілька годин (звичайно 5—8) з рясним потом.

У крові спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення формули вліво, наступний лімфоцитоз, транзиторна гіперглікемія. В сечі — сліди білка, лейкоцити, циліндри, збільшена кількість уробіліну, нерідко порфірин. Можуть бути алергічні прояви у вигляді герпетичного висипу, кропив'янка. Звичайноприступ проходить досить легко. Почуття розбитості, загальне нездужання можуть тривати 2—3 дні.

У період лихоманки можливе переважання симптомів ураження нервової системи (головний біль, сонливість, марення, стан. непритомності), вегетативних розладів (озноб, почервоніння шкіри обличчя), порушення функції шлунково-кишкового тракту і печінки. Слід особливо виділити синдром порушення функції зовнішнього дихання. У продромальному періоді легенева недостатність рефлекторного характеру, бронхоспазм. Навіть у перші години отруєння на рентгенограмі спостерігається гостре здуття легенів, розмитість легеневого рисунка. У другій фазі (період «дійсної лихоманки») можливий розвиток односторонньої або двосторонньої осередкової пневмонії, яка іноді протікає без температури. На рентгенограмі видно мілкоосередкові двосторонні дифузні тіні.

Лихоманка, в разі її неодноразового повторення, може викликати зміни реактивності організму, більшу сприйнятливість до інфекційних хвороб. Частішають захворювання органів дихання: хронічний бронхіт, емфізема легенів, приступи задухи; можлива активізація туберкульозної інфекції, розвиток функціональної недостатності судинної системи.

Професійний характер захворювання звичайно встановлюється без особливих складнощів. Слід ураховувати умови праці і її характер, раптовість розвитку, деякі особливості клінічної картини, неодноразовість виникнення і груповий характер захворювання.

Лікування. Показано внутрівенне введення 40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою (в кількості 300 мг), димедрол, велика кількість міцного солодкого чаю, кави. У разі необхідності — серцевосудиінні засоби, кисень, спокій, тепло, лужні інгаляції. При розвитку пневмонії — загальноприйняте лікування.

Експертиза працездатності. Тимчасова непрацездатність протягом 5—7 днів;   при   розвитку   пневмонії   або   загостренні   будь-якого хронічногозахворювання — триваліше, в залежності від основного захворювання.

Профілактика. Плавлення кольорових металів в електричних печах; механізація робіт, що пов'язані з розливкою металу, ефективна вентиляція. Застосування респіратора за наявності в повітрі робітничої зони високих концентрацій парів металу. Для попередження виникнення лихоманкового процесу після роботи слід прийняти теплий душ.

ГЛАВА 15

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКАРСЬКО-ТРУДОВОЇ ЕКСПЕРТИЗИ ПРИ ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

 

У вирішенні експертних питань у разі професійних захворювань визначальним є правильне встановлення діагнозу з урахуванням етіологічного фактора. Оскільки визнання захворювання професійним веде за собою серйозні соціально-правові наслідки і пов'язано з наданням важливих матеріальних пільг, лікарсько-трудова експертиза професійних захворювань має суттєві особливості юридичного порядку. До них відносяться:

        необхідність враховувати діючий список професійних захворювань (додаток 1 );

        знання пільг і переваг, на які мають право хворі, що страждають професійною патологією (повна оплата листка непрацездатності незалежно від стажу роботи, надання листка професійної непрацездатності, підвищений розмір пенсії в разі стійкої непрацездатності, виплата компенсації за втрату працездатності, визначувану в процентах).

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби