І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 5

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

5.2.     Пневмоконіози, зумовлені впливом змішаного пилу, який не має в своєму складі вільного діоксиду кремнію або з малим вмістом його (до 5-10 %), наприклад пневмоконіоз електрозварювальників, шліфувальників.

6.  Пневмоконіози від дії органічного пилу: бісиноз (від пилу бавовни та
льону), багасоз (від пилу цукрової тростини) та ін.

У класифікації наведено також ознаки, що характеризують різні варіанти клінічної та рентгенологічної картин, функціональних розладів, ускладнень перебігу пневмоконіозів (табл. 1, 2).

Клініко-рентгенологічна характеристика пневмоконіозів дуже різнобічна і залежить не тільки від виду пилу, що викликав розвиток пневмоконіозу. Отже, при встановленні діагнозу пневмоконіозів недостатньо лише вказати етіологічний фактор — вид пилу. Велике значення для лікування і розв'язання питань працездатності хворих пневмоконіозом має вираженість, форма і швидкість прогресування фіброзного процесу в легенях, наявність дихальної і серцевої недостатності, а також ускладнень і захворювань, які супроводжують основне захворювання. З огляду на це в класифікацію пневмоконіозів були включені   відповідні   клініко-рентгенологічні   ознаки,   які характеризуютьморфологічні, функціональні та клінічні особливості різних форм пневмоконі­озів.


Рентгенологічна характеристика основних ознак коніотичного фіброзу легенів включає такі елементи: характер затемнень (форма, контури, розміри), їх поширення, густота і щільність. Кожна рентгенологічна ознака закодована відповідним символом. Коди рентгенологічних ознак позначено буквами латинського алфавіту і арабськими цифрами, стадії пневмоконіозу римсь­кими цифрами (див. табл. 1).

Відсутність на рентгенограмі ознак пневмоконіозу позначають нулем (0). Якщо є сумніви відносно змін легеневого рисунка у вигляді невеликого підсилення його, то при описі рентгенограми ставлять «0—1», що, по суті, означає підозру на наявність пневмоконіозу. Для уточнення діагнозу необхідні допоміжні дослідження: збільшені бокові знімки, томограми, а також повторні рентгенологічні дослідження через 6—12 місяців.

За характером форми, розмірів і контурів затемнень на рентгенограмахрозрізняють інтерстиціальний, вузликовий і вузловий фібрози.

Інтерстиціальний фіброз на рентгенограмі характеризується зміною легеневого рисунка у вигляді його посилення і деформації внаслідок розвитку периваскулярного і перибронхіального фіброзу, а також фіброзу міжальвеолярних і міждолькових перегородок.

У залежності від ступеня відбиття і локалізації фіброзного процесу на рентгенограмах розрізняють такі варіанти затемнень: лінійні і сітчасті (s); тяжисті (t); груботяжисті (u).

Інтерстиціальний фіброз легенів звичайно двобічний, дифузний. За густотою і щільністю затемнень на рентгенограмах може бути малопоширеним (1); значно поширеним, коли рисунок легенів ще визначається (2); дуже поширеним, коли рисунок не диференціюється і є численні тіні неправильної форми.

Вузликовий фіброз на рентгенограмі виявляється мілкими округлими затемненнями, які обумовлені коніотичними вузликами. За розміром вузлики ділять на три групи: до 1,5 мм (р), від 1,5 до 3 мм (q), від 3 до 10 мм (г). Вузликові затемнення округлі, з чіткими контурами, інтенсивність їх залежить від пилу, який викликав пневмоконіоз. Вузликовий процес, як правило, двобічний. За кількістю вузликів розрізняють три категорії: невелику (1), помірну (2), множинну (3).

Вузловий пневмоконіоз характеризується на рентгенограмах наявністю великих затемнень округлої або неправильної форми з чіткими або нечіткими контурами на фоні вузликових чи інтерстиціальних затемнень.

За діаметром вузлових утворень і площею, яку вони займають, розрізнюють: А — мілковузловий варіант, коли найбільший діаметр вузлів досягає 1-5 см при загальній площі розповсюдження не більше 5 см2; В — великовузловий процес, коли найбільший діаметр вузлів досягає 5-10 см при загальній площі розповсюдження не більше V3 легеневого поля; С—масивний пневмоконіоз, діаметр вузлів більше 10 см при загальній площі розповсюдження більш як Vегеневого поля.

Згідно з вітчизняною класифікацією, виділяють три стадії пневмоконіозів — І, II, III. Основними критеріями для визначення стадії є рентгенологічні ознаки, хоча до уваги беруться також і дані клінічної та функціональної картин.

За характером перебігу пневмоконіозу розрізнюють такі форми: 1) швидкопрогресуючий, 2) повільнопрогресуючий, 3) пізній, 4) «регресуючий».

При швидкопрогресуючому пневмоконіозі І стадія захворювання може бути встановлена через 3-5 років після початку роботи в контакті з пилом, а прискорення пневмоконіотичного процесу, тобто перехід пневмоконіозу І стадії в II стадію, спостерігається через 2-3 роки. До цієї форми пневмоконіозу слід віднести так званий гострий силікоз, який, по суті, є швидко прогресуючою формою силікозу.

Повільно прогресуючий пневмоконіоз розвивається через 10-15 років після початку роботи в контакті з пилом, а перехід від І до II стадії захворювання триває не менш ніж 5-10 років.

Пневмоконіоз, який розвивається через декілька років після припинення контакту з пилом, називається пізнім. Регресуючи форми пневмоконіозу зустрічаються тільки при скопиченні в легенях рентгеноконтрастного пилу, який утворює враження більш вираженої стадії фіброзу в легенях. У разі припинення контакту хворого з пилом звичайно спостерігається часткове виведення рентгеноконтрастного пилу з легенів. Цим пояснюється «регрес» пневмоконіотичного процесу.

До клініко-функціональних ознак пневмоконіозу віднесені: бронхіт, бронхіоліт, емфізема легенів (І, II, III ступеня), легенева недостатність (І, II, III ступеня), легеневе серце.

До ускладнень пневмоконіозу віднесені: туберкульоз, пневмонія, бронхоектатична хвороба, бронхіальна астма, ревматоїдний артрит, спонтанний пневмоторакс (див. табл. 2).

 

 

Сьогодні діюча класифікація пневмоконіозів переглядається. На затверджен­


ні знаходиться нова класифікація пневмоконіозів, яка передбачає включення трьох розділів: етіологічного, рентгенологічного і клініко-функціонального. У відповідності із етіологічною групіровкою пневмоконіозів виділяються групи пневмоконіозів з урахуванням складу виробничого пилу (п'ять груп пневмоконіозів) і агресивності пилу (три групи пневмоконіозів). В рентгенологічному розділі класифікації пневмоконіозів передбачається включення основних і додаткових рентгенологічних ознак пневмоконіозів і у розділі клініко-функціональної характеристики виділяють стадії, клінічні прояви пневмоконіозу, типи порушення функції зовнішнього дихання, розвиток і перебіг хвороби. В основу цієї класифікації положена класифікація пневмоконіозів, яка діє в Росії з 1996 року, а також Міжнародна рентгенологічна класифікація Міжнародної Організації Праці 1980 року і коди Міжнародної класифікації хвороб X перегляду.

 

Силікоз

Силікоз пневмоконіоз від вдихання пилу вільного діоксиду кремнію (БіО2). Це найбільш розповсюджена форма пневмоконіозу, перебіг якої особливо обтяжений. Захворювання набуло значного поширення з кінця XIX століття, головним чином у зв'язку з розвитком гірничорудної промисловості та машинобудування, де в процесі виробництва створюється пил, який містить вільний діоксид кремнію.

Частіше всього силікоз зустрічається:

1) в гірничорудній   промисловості — в осіб, котрі зайняті добуваннямзолота, олова, міді, вольфраму та інших корисних копалин, що залягають в породі, яка містить кварц (бурильники, прохідники, робітники прохідницьких бригад); у машинобудівній промисловості у робітників ливарних цехів (обрубники, земледіли, вибивальники);

2)     на виробництві вогнетривких і керамічних матеріалів — у робітників, що зайняті виготовленням динасу, шамоту та інших вогнетривких виробів, а також ремонтом промислових печей та на інших операціях в металургійній промисловості;

3)     у працюючих на проході тунелів, зайнятих розмолом піску, обробкою і переробкою кварцу, граніту та інших порід, які містять вільний діоксид кремнію.

Зміни в легенях внаслідок дії пилу наступають, як правило, після тривалого часу роботи. Розвиток захворювання залежить від кількості пилу, що потрапив в організм, вмісту в ньому вільного діоксиду кремнію, а також схильності організму до захворювання. Останнє має велике значення зважаючи на той факт, що не всі робітники, які вдихають кварцовий пил, за однакових умов праці захворюють силікозом.

Граничне допустима концентрація (ГДК) пилу, що містить більше 70%

3 3

вільного діоксиду кремнію, становить 1 мг/м , від 10 до 70% — 2 мг/м , від 2 до 10% — 4 мг/м3.

На шляху проникнення пилу в легені є ряд захисних механізмів. Насамперед це носовий фільтр, де затримується значна частина пилових часток, далі слизова оболонка глотки, трахеї, бронхів, де завдяки системі мукоциліарного транспорту затримуються і виводяться більш менші за розміром пилові частки і наприкінці процес фагоцитозу в альвеолах. Багатьма дослідженнями показано, що найбільш патогенними є пилові частки розміром менш ніж 5 мкм, адже вони доходять до бронхіол, альвеол і затримуються в них (рис. 2).

У розвитку силікозу велике значення має не тільки попадання пилу в легені, але й затримування його в них. На початковій стадії фіброзного процесувнаслідок того, що кількість пилу, яка затримується в легенях при вдихові, перевищує ту кількість, яка може бути виведена з них, утворюється «пилове депо». Очищення легенів від кремнезему відбувається переважно бронхогенним шляхом, а менша кількість часток виводиться через лімфатичні вузли.

У середньому період від початку дії пилу до розвитку захворювання дорівнює 10—15 рокам, хоча за несприятливих умов праці може скоротитись до 2—6 років, тобто маємо так званий швидкопрогресуючий силікоз.

Ця форма силікозу характеризується швидким перебігом і досить несприятливим прогнозом. Як правило, вона розвивається в осіб, що працюють у найбільш силікозонебезпечних професіях (прохідники тунелів, шліфувальники лінз, а раніше — піскоструминники). Вважають, що швидкопрогресуючий, і особливо «гострий», силікоз із коротким періодом пилової експозиції (до 6 місяців) розвивається в разі дії високоагресивного пилу на осіб молодого віку, астенічної конституції, з наявними запальними процесами в легенях.

Патогенез. Механізм виникнення і розвитку силікозу дуже складний і повністю не розкритий. Якщо розглядати це питання в історичному аспекті, то треба перш за все сказати про так звану механічну теорію виникнення і розвитку фіброзного процесу в легенях. Розробники цієї теорії придавали виключне значення в розвитку фіброзного процесу твердості і формі пилових часток, зокрема кварцю (рис. 3). З точки зору прибічників цієї теорії фіброзні зміни в легенях є результатом механічного подразнення, мікротравматизації легеневої тканини. Згодом вона була відкинута, хоча й сьогодні певного значення надають механічному фактору в розвитку пилового пневмосклерозу.

На зміну механічній прийшла токсико-хімічна теорія, яка пояснювала розвиток силікотичного фіброзу токсичною дією на легеневу тканину кремнієвої кислоти, що виникає при поступовому розчині кремнезему.

У  подальшому  було  запропоновано   багато   гіпотез  щодо механізмувиникнення і розвитку фіброзу (інфекційна, п'єзоелектрична), які не одержали належної підтримки і були відхилені.

У теперішній час найбільш поширені дві теорії: колоїдно-адсорбційна та імунологічна.

Суть колоїдно-адсорбційної теорії зводиться до визнання ролі сіланольних груп поверхні кремнезему в первинній взаємодії з клітинними елементами. Тобто пневмоконіоз з позиції прихильників цієї теорії розглядається як хронічне захворювання легенів, викликане тривалим вдиханням повітря з підвищеними концентраціями практично нерозчинних аерозолів, які справля­ють патологічний вплив у твердому агрегатному стані за рахунок процесів, що відбуваються на поверхні пилових часток.

Механічне руйнування кремнезему обов'язково пов'язане з розривом багатьох кисневих місточків між атомами кисню, бо ж у діоксиді кремнію кожен атом кремнію оточений чотирма атомами кисню, а кожен атом кисню належить одночасно двом атомам кремнію. Таким чином, кремнезем являє собою безперервний зв'язок кремнекисневих тетраедрів (Si04)-4.

Тому при розриві кисневих місточків на поверхні злому виникає два типи активних центрів: один з них ненасичений атом кисню розірваної пари; другий — ненасичений атом кремнію. На повітрі під впливом водяних парів, що утримуються в ньому, і особливо швидко у водяному середовищі, відбувається гідратація поверхні кремнезему. Ненасичений атом кисню з'єднується з іоном водню, перетворюючи його в силанольну групу.

Ненасичений атом кремнію притягає до себе гідроксильну групу ^Si-^^-Н)-. Крім цього, на поверхні злому кремнезему є ще і третій тип активного центру. Це атом кисню нерозірваного приграничного силоксанового містка.

Дослідження показують, що особлива цитотоксичність кремнезему обумовлена, певно, всіма активними центрами поверхні пилових часток, здатних до утворення водневих зв'язків, але найбільше значення мають силанольні групи. Доказом переважної ролі цих груп у розглядуваному процесіслужить різке подавлення біологічної активності кремнезему при заміщенні їх на інертні метильні радикали.

Вплив кремнезему та інших фіброгенних пилових часток на організм людини відбувається в два прийоми. Початковою і обов'язковою ланкою всього ланцюга патологічних змін, що спостерігаються в легенях при диханні фіброгенним пилом, є надмірна активність і ушкодження макрофагів фагоцитуючими пиловими частками. На другому етапі продукти життєдіяльності активізованих макрофагів і речовини, які виділяються при їх руйнуванні, стимулюють фібробласти і надмірний синтез колагену в органах дихання (рис. 4).

До того ж слід мати на увазі, що в разі взаємодії пилових часток з фагоцитами утворюються вільні радикали кисню, які також ведуть до руйнування лізосомальних ферментів фагоцита.

Підсумовуючи, можна дійти висновку, що первинна дія фіброгенного пилу, суттєво впливаючи на характер патологічних змін, що розвиваються, зумовлена, з одного боку, механізмом взаємодії поверхні пилової частки з мембраною фагоцита, з другого — особливістю активації його оксидазного метаболізму, а з третього — здатністю приграничного шару часток каталізувати реакції перетворення активних форм кисню.

З колоїдно-адсорбційною теорією добре узгоджується імунологічна теорія. Значне місце в механізмі відповідної реакції на дію пилу відводиться взаємодії антиген — антитіло. Певно, антигеном при силікозі є структурно змінений білок цитоплазми коніофагу. Після загибелі коніофагу і виходу часток в позаклітинне середовище відбувається звільнення структурно зміненого білка, здібного впливати на організм як аутоантиген. Звільнені пилинки знов підлягають фагоцитозу з подальшою загибеллю коніофагів, що зумовлює безпе­рервне утворення аутоантигенів, які стимулюють продукцію антитіл. Існує також думка, що із загибеллю в результаті фагоцитозу пилинок макрофагів звільнюються ліпосахаридні комплекси, які здатні неспецифічно активізуватиутворення антитіл.

Отже, силікоз можна розглядати як хворобу неспецифічного імуногенезу, причому фагоцитоз і загибель коніофагу є обов'язковою умовою розвитку силікотичної реакції.

Існує також припущення, що ліпіди або продукти їх переокислення, які звільнюються із загиблих пилових клітин, самі володіють фіброгенною дією. У фібробласті під їх впливом і відбувається окислення амінокислоти проліну в оксипролін, що вважається важливою ланкою патологічного колагеноутворення.

Останнім часом з'явились роботи, де розглядається роль фібронектину в патогенезі силікозу. Показано, що фіброгенний пил стимулює синтез і виділення фібронектину лейкоцитами і легеневими макрофагами, забезпечуючи їх агрегацію і адгезію при формуванні силікотичної гранульоми. Крім того, в патогенезі силікозу важлива роль відводиться біологічно активним речовинам тканинних базофілів. З цієї позиції силікоз являє собою особливу різновидність запалення — хронічне гранульоматозне запалення.

Патолого-анатомічна картина. При силікозі зміни відбуваються не тільки в легенях, але й у верхніх дихальних шляхах, бронхах, плеврі, лімфатичних вузлах і судинах легенів.

У слизовій оболонці носових раковин, гортані і трахеї відмічаються субатрофічні, а потім атрофічні і склеротичні зміни. Слизова оболонка гортані і трахеї потовщена, повнокровна, в підслизовому просторі — гіперплазія залоз з розширенням їх вивідних протоків, які заповнені слизом і епітелієм, що відшарувався.

Макроскопічно легені збільшені в об'ємі, ригідні, дуже щільні, на поверхні розрізу видні багаточисленні мілкі вузлики. Вони зливаються та утворюють осередки сіро-чорного кольору, які локалізуються головним чином навколо бронхів та судин з розповсюдженням на паренхиму легенів. Іноді силікотичні вузлики, що зливаються, займають частину або цілу долю легень, нагадуючипухлиноподібне новоутворення (рис. 5).

На початкових стадіях силікозу в легенях зустрічаються ділянки накопичення пилових часток, переважно навкруги бронхів, судин, в просвітках альвеолярних ходів і в альвеолах. У цих ділянках з'являються преколагенові і колагенові волокна, що є початковою фазою формування силікотичних вузликів. Поряд з цим має місце нерізко виражений проміжний склероз у вигляді розростання сполучної тканини навколо бронхів і судин, а також в альвеолярних перегородках.

Дифузно-склеротична (інтерстиціальна) форма силікозу характеризується передусім наявністю в легенях численних тяжів сполучної тканини і вираженим склерозом навкруги бронхів, судин і в міжальвеолярних перегородках. Нерідко має місце виражена емфізема легень. Силікотичні вузлики відсутні, але можуть бути ділянки відкладання кварцового пилу. З часом на цих місцях можуть утворитись справжні силікотичні вузлики.

Вузликова форма силікозу зустрічається значно частіше і характеризується наявністю концентрично розташованих, частково гіалізованих пучків сполучної тканини, які і являють собою силікотичні вузлики (рис. 6). Звичайно вони круг­лої або овальної форми, сірого або сіро-чорного кольору. Силікотичні вузлики розташовані головним чином в альвеолах, зустрічаються в перібронхіальних і періваскулярних лімфоїдних вузлах. Кількість вузликів бува різноманітною; місцями їх багато і вони зливаються між собою, утворюючи більш крупні вузли сірувато-чорного кольору. Силікотичні вузлики, що злилися, утворюють вузли, які займають більшу частину долі або навіть цілу долю легені; така вузлова форма відповідає "пухлиноподібній" формі силікоза легень (рис. 7).

Клініка. Хворі на силікоз висловлюють три основні скарги: біль у грудній клітці, задишка, кашель.

Скарги на відчуття поколювання в грудній клітці, переважно в області лопаток і під лопатками, мають на ранніх стадіях силікозу непостійний характер. Клінічний характер больових відчувань свідчить про плевральне їхпоходження, подразнення, мікротравматизацію плеври і розвиток у ній сполучнотканинної реакції на депонований пил. У міру розвитку силікотичного процесу створюються спайки міждольової, вісцеральної плеври, склероз субплевральної тканини, що заважає вільному вирівнюванню легеневої тканини і зумовлює відчуття болю.

Задишка вважається одним із провідних симптомів силікозу. Скарги на неї з'являються уже на ранніх стадіях силікозу, спочатку під час роботи, що свідчить про потайну недостатність дихання. Лише на пізній стадії захворювання задишка хвилює хворих навіть при незначному фізичному навантаженні і дуже рідко відмічається в спокої (ускладнені форми силікозу). Задишка зумовлена багатьма механізмами: на початкових стадіях, мабуть, не можна виключити рефлекторний спазм мілких бронхів і бронхіол; надалі посилення задишки пояснюється прогресуючим фіброзом і емфіземою, які обмежують дихальну поверхню легенів, а також приєднанням серцево-судинної недостатності.

Кашель, сухий, або з невеликою кількістю слизової в'язкої мокроти починає турбувати хворих силікозом також на початковій стадії захворювання. В легенях при цьому можуть прослуховуватися на фоні везикулярного або жорсткого дихання розсіяні сухі хрипи, іноді мілкопузирчасті або субкрепіта-ційні хрипи на невеличкій ділянці нижнього краю легенів. Ці аускультативні дані відповідають виникненню в бронхіальному дереві первинної катаральної реакції на пил, яка може поширюватись від трахеї до найменших бронхів і бронхіол.

У подальшому (друга і третя стадії захворювання) сухі хрипи то прослуховуються, то ні.

Таким чином, проникнення кварцового пилу в бронхи вже в ранні строки після запилення призводить до катаральної реакції в їх слизовій оболонці, аж до бронхіол. Але внаслідок гідрофільних властивостей кварцового пилу мокрота, яка  утворюється,   робиться  густою,   в'язкою,   що   не   дає  змоги легковідхаркуватись.

З розвитком процесу катаральна реакція поступається місцем атрофічним і дегенеративним змінам, що супроводжується пошкодженням епітелію і його десквамацією. Ці дані пояснюють бідність клінічних симптомів бронхіту при силікозі.

Емфізема є звичайним супутником силікозу. Спочатку розвивається підвищений пневматоз легенів, що виявляється в зміні перкуторного звуку, переважно в нижніх відділах легенів, деякому опущенні легеневих країв при зберіганні доброї їх рухомості. Цей стан можна розцінити як рефлекторну реакцію на фіброзний процес, що виявляється в розкритті неактивних до того часу альвеол. У подальшому поступово розвивається дійсна емфізема, хоча перкусія грудної клітки і в пізніх стадіях силікозу не визначає вираженого коробочного звуку над усією поверхнею легенів, як це буває при інших тяжких формах емфіземи.

Мікротравматизація слизової оболонки дихального апарату пиловими частками призводить до розвитку реактивного запалення. Клінічно цей стан проявляється переважно ринітом, оскільки порожнина носа підлягає дії пилового фактора більшою мірою, ніж нижче розташовані відділи — глотка, гортань, трахея, для яких вона служить своєрідним фільтром. Суб'єктивно хворих турбує відчуття заповненості («заклало») в носі, іноді «дере» у горлі, легкий біль у ньому, кашель.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби