І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 7

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Серед засобів впливу на пневмоконіотичний процес відповідне місце займає виведення із легенів пилу шляхом інгаляцій мінеральних вод різного складу. Позитивний їх вплив позначається на стані слизової оболонки трахеї і великих бронхів.

Поступовість розвитку фіброзного процесу при силікозі послугувала основною для клінічного застосування глюкокортикоїдів. Але потім було з'ясовано, що хворим з неускладненим силікозом кортикостероїдні препарати давати не треба, їх можна призначати тільки хворим при сполученні виражених стадій силікозу і ревматоїдного артриту, бронхіальної астми, а також у разі наявності швидкопрогресуючого силікозу. Рекомендують таку схему лікування: преднізолон у дозі 20—25 мг на добу, дексаметазон і триамцінолон — відповідно в меншій дозі. Максимальну кількість призначають на 10—12 днів, потім її слід поступово ступінчасте знижувати кожні 5—10 днів на 2,5 мг.

Лікування кортикостероїдами обов'язково слід проводити під захистом протитуберкульозних препаратів, з котрих більше всього для цих цілей підходить фтивазид і ПАСК, причому ці препарати треба призначати протягом

1—2 міс. після відміни гормонів.

Із препаратів, яікі мають протифіброзну дію, застосовують 2% розчин ПВНО (полі-2-вінілпіридин-К-оксид), який вводять внутрівенно на ізотонічному розчині натрію хлориду (150—200 мл) крапельним методом, через день. Разова доза 0,5—1 г, на курс 15—20 вливань.

Однак до сьогоднішнього дня не існує єдиної думки щодо ефективності цього препарату; є дані про побічну дію ПВНО (гонадотропна, канцерогенна). Крім того, деякі клінічні випробування не встановили лікувального ефекту цього препарату. Тому пошук ефективних полімерів, здатних затримувати розвиток фіброзного процесу в легенях, продовжується.

Є позитивні дані відносно застосування в терапії хворих силікозом глутамінової кислоти в дозі 0,25—0,5 г тричі на добу. Це стримує розвиток силікозу і азбестозу в експерименті, знижує рівень прогресування і викликає зворотний розвиток пилового фіброзу в легенях.

Головним патофізіологічним порушенням, що виникає вже при початкових ознаках силікозу, є киснева недостатність. Тому в терапії хворих силікозом треба використовувати оксигенотерапію, препарати, що стимулюють діяльність дихального центру (кордіамін по 25— 30 крапель або по 1—2 мл під шкіру). Крім патогенетичних методів лікування суттєве місце в терапії хворих си­лікозом займає симптоматична терапія.

При наявності кашлю хворим рекомендують препарати відхаркувальної дії — 3% розчин калію йодиду або 0,5% настій трави термопсису. Для більшої ефективності ці ліки треба запивати великою кількістю води.

Із фізіотерапевтичних методів лікування добре зарекомендували себе: ультразвук, особливо у хворих з неускладненим силікозом І стадії за наявності в них больового синдрому, кашлю, порушення дренажної функції бронхів і бронхіальної прохідності, а також електрофорез з різними лікарськими засобами, в залежності від наявності того чи іншого клінічного синдрому.

Певне місце  в лікуванні хворих силікозом займають препарати, якіпідвищують загальну реактивність організму. До них відносять спиртовий екстракт елеутерококу, який приймають всередину по 30—40 крапель за 30 хв до їжі кожного дня протягом 30 днів.

Серед препаратів, що чинять неспецифічну стимуляцію на організм хворого, можна назвати продигіозан, який вводять внутрім'язово по 25—50 мкг 0,005% розчину один раз кожні 4—5 днів, на курс 3—4 ін'єкції.

Лікувальні заходи повинні бути спрямовані також на боротьбу з ускладненнями (розвиток легеневого серця, серцево-судинної недостатності, пневмонії). Для цього застосовують серцеві глікозиди (строфантин 0,5 мл 0,05% розчину), еуфілін (5—7 мл 2,4% розчину), сечогінні (фуросемід, гіпотіазид). Лікування пневмонії повинно бути цілеспрямованим, з урахуванням характеру мікрофлори (ампіцилін по 0,5 г 4 рази на добу; сульфален — в першу добу 1г, потім по 0,2 г на добу). На синтез білка в організмі стимулюючий вплив чинять анаболічні стероїди (метандростенолон по 0,005 г 1—2 рази на день перед їдою). Курс лікування 3—4 тижні; ретаболіл по 1 мл 5% масляного розчину внутрім'язово, всього 8—10 ін'єкцій.

Основним засобом лікування силікотуберкульозу є хіміотерапія сучасними протитуберкульозними препаратами: ізоніазид (застосовують в дозі 0,6—0,9 г на добу); ріфампіцин (середня доза 0,45 г на день); етамбутал (призначають 15—25 мг на 1 кг маси тіла 1 раз на день); етіонамід (приймають всередину, через 20 хв після їжі, 1 раз на день по 0,5 — 0,75 г); стрептоміцин (приймають внутрі-м'язово, в дозі до 0,5—1 г на день).

Загальна тривалість лікування активних форм силікотуберкульозу — не менш ніж 1 —1,5 роки. Крім цього, застосовують весь арсенал засобів лікування силікозу (загальнооздоровчу, фізіотерапевтичну терапію) з урахуванням перебігу і вираженості коніотичного процесу.

Експертиза працездатності. Силікоз І стадії є протипоказанням до продовження роботи в умовах впливу промислового пилу. Хворих належить перевести  на  іншу  роботу  поза  дією  пилу,  подразнювальних  газів інесприятливих метеорологічних факторів. Протипоказана тяжка фізична праця. Якщо раціональне працевлаштування пов'язано зі зниженням кваліфікації, хворого направляють на лікарсько-трудову комісію для встановлення III групи інвалідності за професійним захворюванням.

При ІІ стадії хворий завжди має право на професійну інвалідність (більшою частиною III групи, у разі приєднання туберкульозу, дихальної недостатності II групи).

У III стадії захворювання наявність вираженої дихальної і серцево-судинної недостатності майже завжди призводить до непрацездатності, а іноді й до потреби стороннього догляду (професійна інвалідність II або І групи).

Профілактика силікозу передбачає проведення:

комплексної механізації виробничих процесів;

герметизації апаратури;

організації ефективної промислової вентиляції;

гігієнічного нормування професійних шкідливостей;

обліку і розслідування окремих випадків професійних захворювань;

біологічних методів профілактики: а) загальнооздоровчих (раціональна організація праці і відпочинку, масові заняття фізичною культурою і спортом, раціональне харчування); б) спеціальних (дихальна гімнастика, інгаляції аеро­золів, раціональне харчування із включенням вітамінів);

■ попередніх та періодичних медичних оглядів осіб, які працюють в умовах професійних шкідливостей;

  застосування індивідуальних засобів захисту: респіраторів, протигазів

(рис. 10).

 

 

Силікатози

Силікатози це пневмоконіози, які розвиваються в результаті вдихання пилу силікатів.

Крім вільного діоксиду кремнію в природі існує ряд складних мінеральнихз'єднань, які містять діоксид кремнію не у вільному стані, а в зв'язаному з іншими елементами (силікати).

Силікатні породи зустрічаються в гірських розробках: в азбесто- і талькодобувній промисловості. Силікати застосовуються в шамотно-дінасовому виробництві, при виготовленні гумових виробів, в парфумерній та в багатьох інших галузях промисловості.

Трудові процеси, пов'язані з добуванням і застосуванням силікатів, часто супроводжуються вдиханням силікатного пилу. Тривале вдихання цього пилу може, призвести до розвитку пневмоконіозу силікатозу. Найменування силікатозу визначають за видом пилу, що його викликав.

АЗБЕСТОЗ силікатоз, який виникає в результаті вдиху пилу азбесту.

Азбест — мінерал з характерною волокнистою будовою — широко застосовується в промисловості, головним чином при виготовленні термоізоляційних матеріалів. Термін "азбест" об'єднує групу мінералів волокнистої структури. Основною їх відмінністю є досить висока міцність і пружність. Основна маса світового добування азбесту припадає на серпентіни і амфіболи - гідросилікати із складною хімічною будовою. Один із видів серпентіну - хрізотіл, на долю якого припадає більш як 95% світової торгівлі азбестом. Він відноситься до магнезіальним гідросилікатам. Він має цінні фізико-механічні властивості: термостійкість, низьку тепло і електропровідність, високий коефіціент тертя, еластичності, міцності. Завдяки саме цим властивостям хрізотіл досить широко використовується як складова більш як трьох тисяч виробів: покрівельного матеріалу, водопровідних труб і муфт, термозахисного одягу, гальмових колодок, фрикційних накладок, фільтрів тощо. Утворення азбестового пилу має місце як при добуванні азбесту, так і при його сортуванні та обробці. Ступінь запилення повітряного середовища при обробці азбесту знаходиться в прямій залежності від характеру виробничого процесу і досягає найбільших розмірів під час дроблення азбесту. Гранично допустима концентрація в робочій зоні для аерозолів природногоазбесту, а також змішаного азбесто-природного пилу при концентрації в них

3 3

азбесту більше 10% складає 2 мг/м , для азбестобакеліту — 8 мг/м , для азбестоцементу — 6 мг/м .

Клінічно азбестоз проявляється симптомокомплексом хронічного бронхіту, еміфіземи легенів і пневмосклерозу, які супроводжуються задишкою і кашлем.

Задишка іноді є одним із перших симптомів захворювання. Спочатку вона з'являється при фізичному напруженні, а в більш тяжких випадках може спостерігатись і в спокої. Поряд із задишкою рано з'являється кашель, спочатку сухий, а потім з в'язкою мокротою, що важко відділяється; іноді кашель носить приступоподібний характер. Рідко можуть приєднуватись астмоїдні явища.

Характерні скарги на задишку і кашель нерідко супроводжуються болями в грудній клітці, особливо при кашлі і глибокому вдиху. У хворих з вираженим азбестозом спостерігаються порушення загального стану — головні болі, загальна слабість, підвищена втомлюваність. Нерідко бувають і диспептичні явища. Зовнішній вигляд хворих іноді відзначається особливим сіро-землистим кольором обличчя з легким ціанозом слизових оболонок губ. Може спостерігатися схуднення.

Грудна клітка частіше має звичайну форму. При обстеженні емфізема може бути вираженою у верхніх відділах. Дихання жорстке з подовженим видихом, у нижніх відділах — ослаблене, часто прослуховуються сухі розсіяні хрипи, у нижніх відділах можуть вислуховуватись і мілко- та середньопузирчасті хрипи. Легеневе серце розвивається пізно. Спочатку з'являється акцент ІІ тону на легеневій артерії. З часом розвиваються лабільність пульсу, тахікардія та явища декомпенсації по великому колу з характерними в цей період змінами на електрокардіограмі (високі зубці Р2 і Р3, зниження інтервалу ST в IIIII відведеннях, правограма).

Іноді в мокроті виявляються азбестові тільця, які являють собою світло-жовті утворення, подовженої форми з булавоподібними або колбоподібними розши­реннями на кінцях.

Азбестоз виникає у працюючих після 11-13 років від початку роботи, причому в протилежність силікозу клінічні ознаки значно випереджають рентгенологічні. Початкові прояви захворювання - задишка, кашель, біль в грудях - часто не супроводжуються явними змінами на рентгенограмі легенів. Першим, а часто і єдиним проявом захворювання є нерізко виражена крепітація в передніх і латеральних ділянках середніх і нижніх легеневих зон. Вона прослуховується на висоті вдиху.

За клініко-рентгенологічною ознакою звичайно розрізняють азбестоз І, II і III стадій; III стадія зустрічається в одиничних випадках — за особливо несприятливих умов праці або при ускладненні хронічною пневмонією і бронхоектатичною хворобою.

В осіб із захворюванням І стадії при рентгенологічному дослідженні знаходять виражену дифузну емфізему легенів, дифузне посилення судинно-бронхіального рисунка, більш виражене в нижніх відділах легенів (бронхіт, бронхоектази), і мілкосітчастий рисунок в середніх відділах. Корені легенів трохи розширені, тіні їх щільні, структура груботяжиста.

У хворих з азбестозом II стадії рентгенологічне виявляють ті самі ознаки, але в більш вираженій формі. Судинно-бронхіальний рисунок різко посилений, має більш грубу сітчасту структуру. Іноді виявляються нечисленні мілкоп'ятнисті тіні вузликового характеру. Прозорість легеневих полів підвищена. Корні легенів значно ущільнені, розширені. Можуть виявлятись початкові ознаки легеневого серця.

При захворюванні III стадії виявляються виражені явища дифузного пневмосклерозу, емфіземи. Нерідко виявляються значні зміни плеври і характерні ознаки легеневого серця. На відміну від силікозу III стадії, при азбестозі ІІІ стадії звичайно не відмічається великих пневмосклеротичних полів.

Сам по собі пневмосклеротичний процес від дії азбестового пилу не має схильності до швидкого прогресування. Тяжкість стану хворих азбестозіомобумовлюється ступенем вираженості бронхіту, емфіземи легенів, розвиткомі бронхоектазів, приєднанням інфекції. Вказані ускладнення є основною причиною значних порушень дихальної функції і розладів гемодинаміки малого кола кровообігу.

Гострота проблеми, яка пов'язана із добичою азбесту, виробництвом і широким використанням виробів, що містять азбест, полягає не тільки в ризику розвитку у працюючих в контакті з ним специфічного дифузного фіброзу легеневої тканини - азбестозу, але і в небезпеці виникнення бластоматозного процесу, який проявляється бронхіальеой карциномою, а також мезотеліомою плеври і очеревини. Новоутворення в легенях і мезотеліома розвиваються частіше всього на фоні азбестозу. Саме в зв'язку з появою відомостей про канцерогенність азбесту, починаючи з 1989 р. в багатьох країнах світу проводиться робота по забороні використання азбесту в промислових цілях.

ТАЛЬКОЗ це силікатоз, що виникає внаслідок дії пилу тальку. Тальк являє собою магнезіальний силікат, нерозчинний у воді, малорозчинний в кислотах і лугах (рис. 11). У промисловості тальк використовується в гумових, текстильних, паперових виробництвах. Вищі гатунки молотого тальку використовуються в парфумерній промисловості.

Пневмоконіоз від чистого тальку при його добуванні та застосуванні в більшості випадків розвивається не раніше ніж через 10 років роботи. Перебіг захворювання помірний. Скарги: задишка при фізичному напруженні, болі непостійного характеру в грудній клітці, кашель, у більшості випадків сухий або з невеликою кількістю мокроти. Відмічається схуднення. При перкусії визначається коробковий звук у нижньобокових відділах грудної клітки. Під час аускультації прослуховується жорстке дихання.

Рентгенологічно виявляються дрібносітчастий рисунок легенів і одиничні плямисті тіні, які рівномірно займають усю площу легенів, корені дещо розширені.

Однак клініко-рентгенологічні   прояви талькового пневмоконіозу можутьбути і більш вираженими. У робітників, зайнятих добуванням тальку і первинною обробкою руди, можуть спостерігатись дифузні фіброзні зміни в легенях, які рентгенологічне нагадують картину силікозу І або II стадії. Треба вважати, що більший ступінь ураження в цих випадках пояснюється домішкою до тальку вільного діоксиду кремнію, тобто практично тут має місце силікоталькоз.

Виділяють три стадії талькозу:

Стадія І. Хворі скаржаться на задишку під час напруження, непостійний кашель, болі в грудній клітці. Перкуторно визначаються ознаки базальної емфіземи, аускультатинно — жорстке, а в нижньобокових відділах дещо ослаблене дихання, сухі хрипи. Рентгенологічно — помірно виражене посилення і деформація судинного рисунка за рахунок розвитку фіброзного процесу, деформація коренів легенів.

Стадія II характеризується посиленням задишки, кашлю, виділенням слизової мокроти. Об'єктивно — симптомокомплекс бронхіту з ознаками емфіземи. На рентгенограмі виражене посилення судинно-бронхіального рисунка, емфіземи. Корені легенів розширені і деформовані.

Стадія III. Задишка в спокої, кашель, інтенсивні болі в грудній клітці. Звертає на себе увагу наявність ціанозу. При проведенні перкусії легенів визначається коробковий звук, різке обмеження рухомості нижнього краю легенів. У них вислуховується безліч сухих і вологих хрипів. З боку серцево-судинної системи: розширення правої межі серця, глухість серцевих тонів, акцент II тону над легеневим ствобурам. Рентгенологічно спостерігається картина пневмосклерозу. Корені легенів розширені.

ЦЕМЕНТНИЙ ПНЕВМОКОНІОЗ це силікатоз, викликаний дією цементного пилу. Цемент є силікатом, але містить і вільний діоксид кремнію. У виробничому пилу портландцементу міститься до 3—7% вільного діоксиду кремнію, у виробничому пилу кислотостійкого цементу до 67%. Допустима концентрація для пилу цементу — 6 мг/м3.

Цементний пневмоконіоз характеризується скаргами хворих на кашель, нерізкі болі в грудній клітці, задишку при фізичному напруженні. Перебіг пневмоконіозу залежить від сорту цементу, що викликав захворювання. Так, при тривалому вдиханні пилу портландцементу в робітників розвивається інтерстиціальний пиловий фіброз з помірним розвитком. У робітників виробництва кислотостійкого цементу захворювання іноді розвивається при відносно невеликому стажі роботи (7—9 років). Під час рентгенологічного дослідження в цьому випадку окрім дифузного інтерстиціального фіброзу ви­являють мілкоосередкові утворення в середніх відділах з обох боків, які нагадують силікоз. Ускладнення туберкульозом рідкі. Крім пневмоконіозу спостерігається розвиток бронхіальної астми, подразнення шкіри («цементна чесотка»), кон'юнктивіти.

Лікування. Для лікування силікатозів застосовують засоби, що стимулюють захисні сили організму (солюкс, ультрафіолетове опромінювання, киснева терапія, дихальна гімнастика). Призначають бронхолітичні, ан-тигістамінні, протизапальні препарати, вітаміни (Р, аскорбінова та нікотинова кислоти).

У разі ускладнень силікатозів показано призначення антибіотиків і сульфаніламідних препаратів (пневмонія); серцеві глікозиди строфантин, корглюкон; сечогінні лазікс, гіпотіазид (легеневе серце).

Для подальшої реабілітації показано перебування, на санаторно-курортному лікуванні (Крим) за умов відсутності вираженої серцево-судинної недостатності і загострень запального процесу.

Експертиза працездатності. Хворі силікатозом І стадії підлягають раціональному працевлаштуванню, оообливо якщо наявні бронхіт, пневмонія або ознаки подальшого розвитку фіброзного процесу (азбестоз, рідше талькоз, олівіноз тощо).

При наявності II, а тим більше III стадії силікатозу, хворі переводяться на ІІ або І групу інвалідності професійного характеру (насамперед якщо мають місцехронічний обструктивний бронхіт, легеневе серце, виражене зниження функції зовнішнього дихання).

Профілактика. У попередженні виникнення силікатозів важливе місце займають заходи санітарно-технічного характеру (герметизація і механізація виробничих процесів, вентиляція, застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання), проведення попередніх і періодичних медичних оглядів.

 

 

Карбоконіози

Карбоконіози — пневмоконіози, спричинені дією пилу, що містить вуглець (вугілля, графіт, кокс).

При карбоконіозах спостерігається помірно виражений, переважно мілкоосередковий і інтерстиціальний фіброз. Найбільш поширеним і практично важливим в цій підгрупі пневмоконіозів є антракоз, розвиток якого можливий у шахтарів, зайнятих добуванням вугілля, у робітників збагачувальних фабрик і деяких інших виробництв.

Серед робітників вугільних шахт, в залежності від умов праці, від переважання того чи іншого пилу, зустрічаються три види пневмоконіозу: антракоз, силікоз і антракосилікоз.

АНТРАКОЗ. Виникає і розвивається при тривалому стажі роботи в шахтах (15—20 років і більше) і вдиханні повітря з високою концентрацією вугільного пилу. Допустима концентрація для пилу кам'яного вугілля, що містить менше 2% діоксиду кремнію — 10 мг/м .

Патолого-анатомічна картина. Для антракозу характерно, передусім, відкладення в легенях вугільного пилу. Легені при цьому набувають сіро-чорного забарвлення У виражених стадіях антракозу скупчення вугільного пігменту рівномірно розподіляється по всіх долях легень. Склеротичний процес буде інтенсивним, якщо у вугільному пилу міститься значний домішок двоокису кремнію. У цьому випадку морфологічна картина також буде мати ряд особливостей, які характерні для силікозу, і по суті мова буде йти прозмішаний пневмоконіоз - антракосилікоз (рис. 12).

В альвеолярних перегородках, навкруги судин і бронхів відзначається розростання сполучної тканини, місцями спостерігається скупчення клітин з частками вугільного пилу, які отримали назву антракотичних осередків. На відміну від силікотичних вузликів, вони не мають концентричне розташованих пучків сполучної тканини. Пневмосклеротичні зміни поєднуються з емфіземою легенів, хронічним бронхітом.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби