І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 8

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Клініка. Для вугільного пневмоконіозу характерна більша виразність бронхіту і емфіземи легенів, що відрізняє його від силікозу. Більш виражені і функціональні порушення апарату зовнішнього дихання. Рентгенологічні зміни складаються із дифузного інтерстиціального фіброзу і нечисленних мілкоосередкових утворень на фоні емфіземи легенів. Розрізняють три стадії захворювання:

Стадія І — хворі скаржаться на швидку втомлюваність, задишку при фізичному напруженні, кашель і болі в грудній клітці. Іноді скарги відсутні, в той час як на рентгенограмі вже визначаються явні зміни. Рентгенологічна картина характеризується появою мілкоосередкових тіней на фоні сітчастого деформованого легеневого рисунка в середніх відділах (більше справа) за наявності збільшених тіней коренів легенів. Діаметр осередків знаходиться в межах 1—3 мм, а інколи 1—5 мм.

Стадія II — скарги на задишку, інколи і в спокої, кашель, швидку втомлюваність, болі в грудній клітці. Об'єктивно визначається наявність емфіземи і бронхіту. Рентгенологічна картина відзначається збільшенням кількості і розмірів мілкоосередкових тіней, локалізацією їх не тільки в середніх, але і в підключичних відділах. Тіні коренів легенів розширені, інтенсивність їх підвищена. Часто виявляються плевральні зміни в зоні верхівки і виражена емфізема.

Стадія III (при дії тільки вугільного пилу спостерігається рідко) скарги на загальну слабість, задишку і в спокої, і при легкому фізичному напруженні,кашель, часто з мокротою, біль у грудній клітці. Рентгенологічно визначаються масивні, діаметром до 5—10 см, гомогенні затемнення неправильної форми, з чіткими контурами, розташовані симетрично або на різній висоті, в обох, або в одній легені, серед мілкоосередкових і пористих утворень.

Антракоз за клінічним і рентгенологічним перебігом являє собою відносно доброякісне, повільно прогресуюче хронічне захворювання. Приєднання туберкульозу погіршує прогноз. Однак при антракозі небезпечнісгь ускладнення туберкульозом значно менша, ніж при силікозі.

У робітників вугільних шахт може розвиватись як антракоз, так і силікоз. Антракоз зустрічається, як правило, у шахтарів, котрі постійно працюють на вийманні вугілля, у робітників очисних лав. У прохідників, що ведуть підготовчі роботи і вдихають пил, який містить діоксид кремнію, розвивається силікоз або антракосилікоз. Тому для вирішення питання щодо характеру пневмоконіотичного процесу слід ретельно вивчити професійний анамнез і умови праці.

ГРАФІТОВИЙ ПНЕВМОКОНІОЗ - це карбоконіоз, викликаний дією пилу графіту. Графіт темно-сіра речовина, з малою хімічною активністю, одна з видозмін вуглецю. Він застосовується у виробництві чавуну, сталі, електродів, в електричних апаратах, для виготовлення олівців і фарб.

Пневмоконіоз від дії графітового пилу розвивається повільно, при стажі роботи понад 10 років, і характеризується доброякісним перебігом. Хворі графітовим пневмоконіозоїм скаржаться на біль у грудній клітці, задишку і швидку втомлюваність. При об'єктивному обстеженні визначаються хронічний бронхіт і емфізема легенів. Відмічається шкідливий вплив графітового пилу на стан ЛОР-органів (атрофічні фарингіти, риніти).

Рентгенологічне дослідження визначає сітчастий фіброзний процес, який відповідає І або II стадії захворювання. Однак у рідких випадках при графітозі можуть зустрічатись і більш тяжкі зміни в легенях у вигляді великих фіброзних полів з ділянками некрозу, що пояснюється особливо несприятливими умовамипраці.

Експертиза працездатності. У разі виникнення пневмоконіозу І стадії, без ускладнень і порушень з боку функції зовнішнього дихання, хворий може бути працевлаштований без направлення на МСЕК. Необхідною умовою є динамічний контроль лікарів за станом здоров'я і нормалізація умов праці. Якщо пневмоконіоз І стадії поєднується з бронхітом, а тим більше з разі виникнення пневмоконіозу II або III стадії, подальша робота в умовах дії пилу протипоказана.

Профілактика: попередження пилоутворення (мокре буріння, механізація технологічних процесів), проведення медичних оглядів працюючих.

 

 

Металоконіози

Металоконіози характеризуються відкладенням у легенях рентгеноконтрастного пилу з помірною фіброзною реакцією (сидероз, баритоз та ін.). Ці пневмоконіози відрізняються доброякісним перебігом. За діючою класифікацією в групу металоконіозів включені бериліоз, алюміноз, пневмоконіози від пилу кобальту, нікелю та ін. При контакті з ними переважає алергічна і токсична дія з повторною реакцією легеневої тканини.

АЛЮМІНОЗ це металоконіоз, який виникає від дії пилу алюмінію.

Алюміній — білий сріблястий легкий метал. Металевий алюміній і його з'єднання широко застосовуються в промисловості. Контакт робітників з пилом або парами алюмінію має місце при виготовленні металевих красок, штучних абразивів, піротехнічної алюмінієвої пудри і т. ін. Допустима концентрація для алюмінію та його сплавів — 2 мг/м .

Алюміній потрапляє в організм при вдиханні його пилу і парів. Термін розвитку алюмінозу коливається від 6 місяців до багатьох років.

При дії алюмінієвого пилу в значних концентраціях зміни в легенях можуть статися вже протягом першого року роботи в результаті, певно, алергічної реакції організму.

Механізм дії алюмінієвого пилу на легеневу тканину остаточно ще не з'ясовано. Очевидо, під впливом тканинної рідини іони алюмінію, вступаючи в реакцію з білками організму, утворюють міцні комплексні з'єднання, які порушують нормальну життєву діяльність клітин. З часом розвиваються інтерстиціальні регенеративні розростання колагенгіалінової тканини. Навколо окремих частинок алюмінію спостерігаються незабарвлені оболонки, які називають «алюмінієвими тільцями».

Клініка. Хворі скаржаться на часті простудні захворювання, приступи кашлю з мокротою або без неї, стиснення в грудній клітці, млявість, задишку, відсутність апетиту і біль у животі. Далі з'являється, задишка при фізичному напруженні, а в тяжких формах — виразне диспное, сильний задушливий кашель навіть під час незначного напруження.

Об'єктивно клінічні дані спочатку мало характерні. Дихання жорстке, вислуховуються сухі хрипи. З розвитком процесу спостерігається ціаноз, зниження життєвої ємкості легенів, іноді до 1000 мл і менше.

Незважаючи на значні порушення функції зовнішнього дихання, рентгенологічно в цій стадії змін виявити не вдається. На рентгенограмі перші зміни виявляються у вигляді посилення судинного рисунка легенів, особливо в середніх відділах. Іноді можуть розрізнюватись одиничні, дрібні і середні грубоп'ятнисті утворення. Ці зміни розташовуються симетрично. Легеневі верхівки в більшості випадків вільні. У подальшому настає злиття плямистих затемнень з утворенням гомогенних ущільнень. Корені легенів у тяжких випадках розширені і ущільнені. На відміну від силікозу при алюмінозі відсутні вузликові утворення і туморозні ущільнення.

Як правило, навіть після припинення контакту з алюмінієвим пилом в умовах виробництва накопичений в легенях пил продовжує діяти і цей процес неминучое прогресує. У крові спостерігаються лімфоцитоз і еозинофілія.

СИДЕРОЗ це металоконіоз від вдихання металевого залізовмісного пилу.

Зустрічається головним чином у робітників доменних печей і агломераційних фабрик.

Патолого-анатомічна картина. Легені збільшені в об'ємі. На розрізах визначається наявність вузликів діаметром до 6 мм. Забарвлення легенів — чор­не (при дії закису заліза) або жовтувате (при дії пилу, що містить окис заліза). Лімфатичні вузли збільшені, на розрізі червоного кольору.

При гістологічному дослідженні в легенях знаходять розростання сполучної тканини, відкладання пилу, що містить залізо, в альвеолярних перегородках, навкруги бронхів і судин. Поряд з цим визначаються мілкі вузлики (пилові клітини, куски сполучної тканини, гістіоцити і лімфоїдні клітини).

Клініка. Клінічна картина сидерозу дуже бідна. Протягом тривалого часу у таких хворих відсутні скарги та об'єктивні ознаки, які б свідчили про ураження легенів. Функція дихання залишається незмінною. Лише на рентгенограмі легенів відмічається нерізко виражений інтерстиціальний фіброз і розсіяні мілковузликові тіні з чіткими контурами, які є місцями скупчення металевого пилу. Тому діагноз сидерозу іноді встановлюється тільки на підставі результатів рентгенологічного дослідження з урахуванням складу пилу, наявного на виробництві, де працює хворий.

Ускладнень при сидерозі практично не буває. Хворі з неускладненими формами сидерозу в більшості випадків не мають потреби в лікуванні. Працездатність у них повністю зберігається.

БЕРИЛІОЗ металоконіоз, який виникає при вдиханні берилію.

Берилій сріблясто-сірий метал, легкий. У промисловості використовуються з'єднання берилію (окис берилію, сульфат берилію, хлорид берилію, фторид берилію) при виготовленні рентгенівських трубок, люміне­сцентних ламп і отриманні атомної енергії. Металевий берилій застосовується для одержання сплавів з другими металами, які йдуть на виготовлення особливо міцних і безіскрових інструментів, при берилізації сталі, в керамічній промисловості. Гранично допустима концентрація берилію — 0,001 мг/м .

Берилій надходить в організм через легені у вигляді диму і парів. Депонується переважно в кістках, печінці і легенях. Виводяться головним чином через кишечник і нирки. Проникає через плаценту, може бути знайдений в сечі через багато років після припинення контакту з ним.

Токсичні як сам берилій, так і його з'єднання (найбільш токсичні розчинні з'єднання, особливо фторокис берилію). Берилій і його з'єднання чинять місцеву (на дихальні шляхи і шкіру) та резорбтивну (на центральну нервову систему, паренхіматозні органи) дію і є канцерогенними речовинами (рис. 13).

Виділяють гостру та хронічну форми бериліозу. Розчинні з'єднання берилію частіше викликають гострі інтоксикації, нерозчинні — хронічні.

У патогенезі бериліозу суттєву роль відіграють аутоімунні процеси, зумовлені сенсибілізацією до власних білків організму, що специфічно змінюються під впливом берилію. За сучасними уявленнями, бериліоз близький до колагенозів. Берилій порушує активність ряду ферментів (лугової фосфатази, обмін магнію).

Патолого-анатомічна картина. При гострому отруєнні берилієм відмічається різке повнокров'я і набряк слизових оболонок трахеї та бронхів. У просвітку бронхів і навкруги судин розміщуються нечисленні еритроцити, лімфоїдні клітини. Міжальвеолярні перегородки потовщені внаслідок інфільтрації їх лімфоцитами. У порожнинах альвеол виявляються скупчення ексудату з великою кількістю фібрину, поодинокими гігантськими клітинами типу Лангханса, епітелію, що злущився. Кровоносні судини розширені, в паренхімі визначаються окремі фокуси геморагій. У більш пізніх стадіях має місце продуктивний альвеоліт у вигляді корніфікуючої пневмонії.

При хронічному бериліозі легені макроскопічно значно збільшені, мають щільну консистенцію сірувато-червоного кольору. Поверхня легень мілкозерниста. Визначаються багаточисленні мілкі, щільні на дотик вузлики. Морфологічною картиною при хронічному бериліозі є грануломатозні зміни в альвеолярних перегородках, бронхах і судинах. Гістологічно гранульоми прибериліозі складаються з епітеліальних клітин і невеликої кількості лімфоїдних, плазматичних і багатоядерних гігантських клітин Лангханса, які розташовані переважно по периферії. Еволюція грануломатозного процесу при бериліозі характеризується формуванням мілких склеротичних вузликів, які після злиття утворюють крупні грануломатозні вузли.

Клініка.

Гостра форма захворювання протікає:

-   у формі різкого ураження кон'юнктиви і верхніх дихальних шляхів; можливий перехід у тяжку форму з ураженням легенів (тривалість захворювання — декілька днів або тижнів);

-   у формі «берилієвої лихоманки»;

-   найбільш тяжкої форми — гострого бронхобронхіоліту, або так званого пневмоніту, перебіг якого може бути двофазним: у цих випадках захворювання починається з симптомів металевої лихоманки, за якою настає безсимптомний період (4—6 днів), і вже після цього розвивається бронхобронхіоліт.

Хворі скаржаться на слабість, головний біль, різкі болі в грудній клітці, нестерпний кашель сухий або з важким відходженням мокроти, нерідко з домішкою крові, задуху, блювання, виразний ціаноз. У них наявна тахікардія, гіпотонія. Легені емфізематозні, прослуховуються сухі та поодинокі вологі хрипи. Печінка нерідко збільшена, болісна. Темперагура підвищена до 38— 39°С. У крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням, збільшена ШОЕ. У сечі берилій. Перебіг хвилеподібний з періодами погіршення, затяжний —до 2—3 місяців. Можливі рецидиви у разі повернення на роботу, а також поза контактом з берилієм під впливом інтеркурентних захворювань або без будь-яких причин. Рентгенологічно знаходять ознаки зливної, великоосередкової пневмонії, яка охоплює одну або більше часток легенів і протікає з різкою реакцією коренів легенів. При другому варіанті ураження, поряд з дифузним зниженням прозорості легеневих полів, на більшому або меншому відділі легенів Уявляються мілкоосередковітіні діаметром до 1 — 2 мм. Легеневий рисунок змінений на більшому протязі або дифузно, нерізкий, мілкопористого характеру. Корені розширені, недиференційовані. Описаний рисунок тримається до 2—6—8 тижнів. Можуть залишатися рубцеві зміни.

Хронічний бериліоз. Розвивається поступово. Спочатку з'являються скарги астенічного характеру — слабість, підвищена втомлюваність, потім приєднуються задишка під час ходи, надалі і в спокої, приступоподібний кашель, болі в грудній клітці. Деякі хворі відмічають різке схуднення: протягом короткого проміжку часу хворі втрачають 10—20 кг. При швидкопрогресуючому перебігу можливе підвищення температури тіла до 39— 40°С з ознобом, тяжким загальним самопочуттям і вираженою задишкою. Зростає вираженість ціанозу, який у міру розвитку захворювання приймає дифузний характер. Наявна лімфаденопатія.

Під час проведення перкусії над легенями визначається коробковий звук, який свідчить про наявність емфіземи, обмеження рухомості легеневого краю через спайковий процес у плевральній порожнині. У нижніх відділах легенів вислуховуються вологі мілкопузирчасті, рідше сухі, розсіяні хрипи, шум тертя плеври.

Під час дослідження функції зовнішнього дихання відмічається гіпоксемія, ступінь якої зростає паралельно тяжкості захворювання. Найбільш характерним є зміна дифузійної здатності легенів, яка пов'язана з клітинною інфільтрацією міжальвеолярних перегородок і розвитком альвеолярно-капілярного блока. Дефіцит насичення артеріальної крові киснем, збільшення вмісту редукованого гемоглобіну викликають ранній розвиток ціанозу.

У разі подальшого розвитку захворювання зростає легенева гіпертензія з наступним розвитком легеневого серця: з'являється тахікардія, збільшуються праві відділи серця, знижується тонус міокарда. На ЕКГ — високий зубець Р у II і III стандартних відведеннях, відносне збільшення зубця Pvi.

Грануломатозний процес може визначитись у паренхіматозних органах —печінці, селезінці, а також у лімфатичних вузлах. Досить часто спостерігаються збільшення і болісність печінки з порушенням її функціональної здатності, збільшення селезінки.

У крові відмічаються еритроцитоз, підвищення рівня загального білка сироватки крові, переважно за рахунок гіпергамаглобулінемії (20—30 г/л), збільшення IgG, у разі загострення захворювання - IgA.

Перелічені клінічні ознаки характеризують загострення бериліозу, а в періоді ремісії захворювання набуває малосимптомного перебігу. В залежності від характеру рентгенологічних змін у легенях розрізнюють дві форми: інтерстиціальну і грануломатозну; в залежності від виразності останніх І, II і III стадії.

Інтерстиціальна форма характеризується дифузними змінами легеневого рисунка, клінічно більш доброякісна і, як правило, обмежується І стадією. Найбільш тяжка форма - грануломатозна, яка характеризується наявністю в легенях малих або великих осередкових тіней (гранульом), розширенням коренів внаслідок гіперплазії лімфатичних вузлів, раннім розвитком легенево-серцевої недостатності в результаті альвеолярно-капілярного блоку, який призводить до порушення дифузії кисню.

Захворювання в І стадії характеризується помірним дифузним посиленням і деформацією легеневого рисунка. Збільшені рентгенограми дають змогу виявити точкові тіні гранульом.

У хворих з ІІ стадією визначається виражена деформація легеневого рисунка, численні мілкоточкові тіні вузликів. Зміни локалізуються переважно в середніх і нижніх долях.

У III стадії спостерігається подальше збільшення кількості і розмірів вузликів, дифузний фіброз, емфізематозні зміни.

Нерідко бериліоз розвивається при невеликому стажі роботи з берилієм або після багатьох років припинення контакту з ним.

Захворювання бериліозом може спостерігатися     в осіб, що не маютьконтакту з берилієм, але які мешкають поблизу берилієвого виробництва, а іноді і на великій відстані від нього. Таким чином, для розвитку тяжкої форми захворювання в деяких випадках досить буває і короткочасного контакту з берилієм в умовах невеликих його концентрацій.

Шкірні прояви виникають при безпосередній дії розчинів берилію, парів і аерозолів. Відмічаються деріматити типу контактних і алергічних; на місці колишніх мікротравм можуть виникати виразки, які дуже повільно проходять. У разі надходження в шкіру нерозчинних з'єднань берилію з'являються підшкірні гранульоми, можливі свищі; іноді відмічається затяжний перебіг (місяці). Можливі кісткові ураження з потовщенням періосту ребер і довгих трубчастих кісток.

Діагностика бериліозу базується на наявності контакту з берилієм, характерній клініко-рентгенологічній картині, діспротеінемії, знаходженні берилію в біосередовищах (сечі), зниженні вмісту магнію в плазмі крові, посиленому виведенні його з сечею.

Суттєвим діагностичним критерієм, особливо при грануломатозній формі, є позитивна алергічна шкірна проба з берилієм. На здоровій шкірі плеча компресним методом ставиться нашкірний тест з 0,25—0,5% водним розчином ВеСІ2. При позитивному результаті через 8—12—20—24 год з'являються розсіяні фолікулярні папули, іноді еритема і набряк (тримаються від 5 до 12 днів, після чого залишається пігментація).

Диференціальна діагностика бериліозу (хронічної форми) є досить важкою проблемою, бо клініко-рентгенологічні його форми мають багато схожих моментів. Насамперед це стосується саркоїдозу, міліарного туберкульозу, синдрому ХаманаРіча, силікозу та інших пневмоконіозів.

Незважаючи на те що бериліоз відноситься до металоконіозів, в дії берилію є моменти, які не характерні для впливу інших видів пилу Він проявляє себе скоріше як отрута алергічної дії з переважним ураженням органів дихання. Якщо вважається, що силікоз хронічне захворювання, яке відноситься доістинних професійних нозологій, то розвиток бериліозу можливий в осіб, яікі не мають прямого контакту з берилієм, а тяжкість інтоксикації нерідко неадекватна кількості отрути, що надійшла в організм.

Тяжкі прояви захворювання (нерідко зі смертельним кінцем) можуть бути серед населення, яке живе поблизу берилієвого виробництва (на відстані 1 —2 км). Описані випадки розвитку захворювання при дуже нетривалій дії берилію (20-хвилинний контакт). Відрізняється від силікозу початок хронічного бериліозу. Хворі швидко худнуть, з'являється слабість, втомлюваність, часто виникає непереносимість лікарських препаратів, особливо антибіотиків. При перкусії легенів виявляється коробковий звук, аускультативно — розсіяні сухі і мілкопузирчасті вологі хрипи; спостерігається більш багата фізикальна картина, завжди більш виражена задишка. Може бути лихоманка. Добрий результат спостерігається від глюкокортикостероїдної терапії. На відміну від інших пневмоконіозів бериліоз може вражати не тільки органи дихання з різними клінічними проявами, але й шкіру, лімфатичний апарат, давати виражений гепатолієнальний синдром, вражати суглоби, що значно відрізняє його від силікозу і наближує до саркоїдозу. Існує таке визначення, що бериліоз — це саркоїдоз з відомою етіологією, але перебіг його завжди м'якший.

Ознаки бериліозу можуть проявлятися через декілька місяців, а іноді багато років потому (15 і більше) після припинення контакту з берилієм. Тому треба завжди пам'ятати про можливість бериліозу в разі неясного діагнозу, а також не забувати про існування гострого бериліозу, при якому можуть зустрічатися синдроми риніту, фарингіту, трахеїту, а також можливий розвиток бронхіоліту, токсичної пневмонії, які дають тяжкий і довготривалий перебіг (до 2—з місяців), зі спалахами і рецидивами захворювання. Гостра форма може нагадувати синдром Хамана — Річа.

Остаточно вирішити питання щодо діагностики бериліозу допомагає шкірна проба Куртіса з розчином сульфату або нітрату берилію.

При проведенні диференціального діагнозу бериліозу з саркоїдозом слідмати на увазі, що для останнього характерні більш легкий перебіг, відсутність альвеолярно-капілярного блока, великий поліморфізм клінічних проявів (ураження шкіри, лімфатичних вузлів, опорно-рухового апарату, очей, нервової системи, серця, печінки, нирок тощо). Певне значення має також позитивна при саркоїдозі реакція Квейма. Для диференціювання бериліозу із синдромом Хама-на — Річа треба враховувати наявність контакту з берилієм, позитивну шкірну пробу, а також результати пункційної біопсії легенів.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби