І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 9

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Виключення діагнозу туберкульозу легенів базується на відсутності виражених симптомів туберкульозної інтоксикації, на негативних туберкулінових пробах (на фоні позитивної проби Куртіса), на результатах специфічної тест-терапії.

Неодноразові дослідження мокроти на наявність у ній атипічних клітин, результати бронхоскопічного дослідження, проведення трансбронхіальної пункції легеневої тканини, визначення стану функції зовнішнього дихання дозволяють виключити можливий діагноз міліарного карциноматозу.

Лікування. Лікувальні заходи щодо хворих бериліозом певною мірою відрізняються від методів терапії інших видів пневмоконіозу. При гострих формах захворювання важливе значення має припинення контакту зі з'єднаннями берилію. Якщо уражені верхні дихальні шляхи, застосовують інгаляції — теплолужні або масляні з додаванням ментолу. При гострому бронхіоліті і пневмонії лікувальні заходи повинні бути комплексними, включати препарати, які спрямовані на лікування легеневої і серцево-судинної недостатності (кисень, серцеві глікозиди), засоби боротьби з інфекцією (анти­біотики і сульфаніламідні препарати), десенсибілізуючі (димедрол, супрастин). У тяжких випадках необхідно застосувати дексаметазон, преднізолон.

Аутоагресивний характер змін при хронічному бериліозі є основою для застосування глюкокортикоїдних препаратів. При виборі схеми лікування хворих бериліозом треба враховувати їх вік, супутні захворювання, стадію хвороби. Звичайно лікування проводять курсами по 30—50 днів. Починаютьдавати 30—40 мг преднізолону. Зниження дози препарату повинно проводитись поступово. Слід пам'ятати про можливість ускладнень від проведення глюкокортикоїдної терапії (порушення обміну речовин, загострення захворювань шлунково-кишкового тракту, підвищення артеріального тиску, зниження опірності до інфекцій).

Експертиза працездатності. Беручи до уваги раптовість і швидкий розвиток бериліозу вже в перші дні і тижні роботи, схильність до рецидивів, тяжкість перебігу і ускладнення, рецидивуючий характер шкірних уражень і тенденцію до розвитку легеневої патології у цих людей, при хронічному або вираженому гострому отруєнні необхідно відсторонення від роботи з берилієм і його з'єднаннями та постійне раціональне працевлаштування.

Протипоказанням до продовження роботи з берилієм є також позитивна шкірна проба з ним. При постійному працевлаштуванні на лікарсько-експертну комісію направляються всі хворі з вираженою формою бериліозу (стійке обмеження працездатності), а при легких формах — ті, що потребують перекваліфікації. Питання щодо тимчасового припинення контакту з берилієм може постати у разі ізольованого ураження очей (кон'юнктивіт) або легкого ураження верхніх дихальних шляхів.

Профілактика. Серед профілактичних заходів щодо попередження виникнення інтоксикації берилієм важливе місце займають:

                    дотримування  захисних  заходів,   і   насамперед використання спеціального одягу з наступною його обробкою ;

                    наявність технічних пристроїв і устаткування, які зменшували б ризик впливу берилію на організм працюючого;

                    ефективна загальна вентиляція;

                    проведення попередніх і періодичних медичних оглядів робітників.

 

 

Пневмоконіози внаслідок дії змішаного пилу

Пневмоконіози цього виду розвиваються в разі комбінованої дії різних видівпилу. Клінічні і рентгенологічні прояви в цій групі різноманітні, що залежить від складу і фізико-хімічних властивостей пилу, особливо від домішки вільного діоксиду кремнію.

Пневмоконіози, спричинені дією змішаного пилу, в якому міститься велика кількість вільного діоксиду кремнію, дуже поширені і за своїми проявами близькі до силікозу. Вони зустрічаються у робітників вугільних шахт, залізних рудників, у фарфоро-фаянсовій та керамічній промисловості. У залежності від характеру домішки розрізняють антракосилікоз, сидеросилікоз, силікосилікатоз.

До пневмоконіозів від дії змішаного пилу з незначною домішкою діоксиду кремінію відносять пневмоконіоз електрозварювальників, газорізчиків, шліфувальників, коли має місце відкладання в легенях рентгеноконтрастного пилу металів.

ПНЕВМОКОНІОЗ ШЛІФУВАЛЬНИКІВ. Цей пневмоконіоз зустрічається в 7—14 % випадків у робітників металообробної промисловості, у тих, хто працює на шліфувально-точильних операціях. Виникає він в термін 15­30 років від початку роботи за професією, пов'язаною з впливом пилу. Захворювання звичайно прогресує повільно, дуже рідко досягає II стадії.

Клініка. Клінічна картина характеризується симптомами бронхіту і емфіземи легенів. Хворі скаржаться на задишку, кашель, біль у грудях. На відміну від силікозу при пневмоконіозі шліфувальників кашель спостерігається частіше. Нерідко має місце кашель з відходженням мокроти. При об'єктивному обстеженні, як правило, спостерігається емфізема легенів (початкова або помірно виражена) і частіше, ніж при силікозі, вислуховуються сухі, іноді вологі хрипи.

Отже, пневмоконіоз шліфувальників частіше проявляється бронхітом (не виключено, шо в окремих випадках бронхіт передує пневмоіконіозу або супроводжує його). У робітників на вологій шліфовці нерідко ставиться діагноз запального захворювання дихальних шляхів, що пов'язують з вдиханням мілкихкраплинок рідини, якою користуються при шліфуванні (нафтові масла і їх емульсії, лугові розчини, гас і т.ін.). Але концентрація пилу при вологому шліфуванні менша, тому пневмоконіоз розвивається рідше.

Рентгеноморфологічна картина у хворих пневмоконіозом характеризується дифузним інтерстиціальним фіброзом з переважною локалізацією в нижніх і середніх зонах легеневих полів. Мілковузлові форми фіброзу зустрічаються значно рідше. Виразність змін відповідає в основному І стадії захворювання.

Пневмоконіоз шліфувальників рідко ускладнюється туберкульозом (3,1%) і в цілому характеризується доброякісним перебігом.

Прогноз цього пневмоконіозу головним чином пов'язаний з перебігом бронхіту, вираженістю емфіземи легенів та ускладненням неспецифічною інфекцією.

ПНЕВМОКОНІОЗ ЕЛЕКТРОЗВАРЮВАЛЬНИКІВ. Тривале вдихання багатокомпонентного електрозварювального аерозолю може зумовити розвиток пневмоконіозу, який відноситься до пневмоконіозу від вдихання змішаного пилу з незначним вмістом вільного дїоксиду кремнію та заліза і має деякі клініко-рентгенологічні особливості.

Патолого-анатомічна                        картина.                  Для пневмоконіозу

електрозварювальників морфологічним субстратом є інтерстиціальний фіброз з відносно невеликим скупченням осередків пилу. У легенях наявний склероз з відкладенням пилу, потовщенням альвеолярних перегородок; у лімфатичних вузлах — пил, розвиток сполучної тканини, яка, на відміну від силікозу, не займає всього лімфатичного вузла. Не характерне також виникнення вузликів, як при силікозі.

Клініка. Захворювання виникає після тривалого стажу роботи електрозварювальником (у середньому 15—16 років). При роботі в закритих ємкостях пневмоконіоз може розвиватись і в коротші строки (до 5 років). У початкових стадіях захворювання в більшості випадків скарги відсутні або нерізко визначені (невеликі відчуття задишки після фізичного напруження,рідкий сухий кашель). Дані фізикального обстеження також досить мізерні. Загальний стан, як правило, залишається задовільним, ціаноз невиразний, форма грудної клітки не змінена. У деяких випадках виявляється перкуторний звук з помірним коробковим відтінком у нижньо-бокових відділах грудної клітки. Дихання везикулярне, ослаблене, рідше жорсткувате. Непостійні поодинокі сухі хрипи. При функціональному обстеженні легенів більшість вентиляційних показників не змінені: у деяких випадках виявляється невелике збільшення обсягу залишкового повітря відповідно до нерізко вираженої емфіземи легенів.

На рентгенограмі легенів у початковому періоді захворювання визначається дифузне посилення і деформація рисунка легенів. У подальшому з'являється поширена пориста петлястість, більше виражена в середніх і нижніх зонах легеневих полів. На цьому фоні визначаються округлі утворення, які відрізняються мілкими розмірами, різкими контурами і підвищеною інтенсивністю їх тіней. Характерним являється відсутність тенденції до злиття цих тінеутворень, як це спостерігається при вузловій формі силікозу. Мілкоп'ятнисті тіні обумовлені переважно скупченням рентгеноконтрастного пилу, що містить залізо, і меншою мірою розвитком сполучної тканини. Динамічні спостереження свідчать про доброякісний перебіг пневмоконіозу електрозварювальників. Як правило, прогресування захворювання до ІІІ стадії не спостерігається.

Ускладнення пневмоконіозу туберкульозом легень зустрічається значно рідше, ніж при силікозі, і переважають осередкові форми туберкульозу. У деяких випадках виявляється регресуючий перебіг процесу, що пов'язано з поступовим спорожненням легенів від рентгеноконтрастного пилу. Приєднання до пневмоконіозу електрозварювальників хронічного бронхіту помітно погіршує перебіг захворювання. У таких випадках клінічна картина захворювання залежить від активності неспецифічної їнфекції, вираженості обструкції бронхів та емфіземи легенів.

Лікування. Хворі з І стадією пневмоконіозу, особливо якщо вона не ускладнена, не потребують спеціального лікування, їм рекомендують загальні засоби з метою підвищення опору організму до інфекції, повноцінне харчування, заняття фізичними вправами, дотримування режиму праці та відпочинку. У разі ускладнення пневмоконіозу бронхітом, легеневою недостатністю, можливо бронхіальною астмою, проводиться відповідне лікування.

Експертиза працездатності. Електрозварювальники з пневмоконіозом І стадії при відсутності клінічної симптоматики можуть бути, залишені на роботі під ретельним лікарським наглядом, але їх необхідно відсторонити від роботи в тісних, обмежених ємкостях. При II стадії пневмоконіозу, у разі приєднання хронічного бронхіту, емфіземи, туберкульозу робота за професією електрозварювальника протипоказана.

Профілактика. Попередження виникнення пневмоконіозу електрозварювальників забезпечується: вдосконаленням технологічного процесу (заміна дугового зварювання контактним, використання спеціальних зварювальних машин); забезпеченням ефективної вентиляції; застосуванням засобів індивідуального захисту органів дихання, очей; проведенням медичних оглядів працюючих.

 

 

Пневмоконіози внаслідок дії органічного пилу

Професійні захворювання легенів, зумовлені впливом органічного пилу, можуть бути віднесені до пневмоконіозів умовно, тому що не всі вони протікають з розвитком дифузного пневмофіброзу. Так, при бісинозі, який виникає внаслідок дії пилу рослинних волокон (бавовни, льону, коноплі), переважають своєрідні функціональні порушення бронхіальної прохідності, іноді в сполученні із бронхітичним синдромом.

Унаслідок дії пилу зерна, борошна, табаку, деяких пластмас можливі зміни в легенях з помірним дифузним фіброзом, який супроводжується загальною абоалергічною реакцією.

БІСИНОЗ професійне захворювання легенів в осіб, які довгий час зазнавали впливу пилу органічних волокнистих матеріалів (бавовна, льон, конопля).

Основною шкідливістю на бавовноочисних і бавовнопрядильних підприємствах, льонокомбінатах є пил складного складу, що містить органічну та мінеральну фракції.

При підготовчих операціях з очищення та переробки бавовни, льону й інших волокнистих матеріалів, особливо при обробці грубої низькосортної сировини, в пилу може міститись 20% і більше вільного діоксиду кремнію за рахунок ґрунтового забруднення. Такий пил силікозонебезпечний. Однак на більшості текстильних підприємств пил складається, як правило, виключно з речовин органічного походження. Він буває забруднений бактеріями і грибками (переважно пліснявими). Допустима концентрація для пилу рослинного і тваринного походження (зернова, бавовняна, вовняна, пухова і т. ін.) з

3 3

домішкою діоксиду кремнію: а) більш як 10% - 2 мг/м ; б) від 2 до 10% - 4 м/м ; в) менше 2% - 6 мг/м .

Патогенез. В основі клінічної картини бісинозу лежать порушення бронхіальної прохідності, які мають, очевидно, подвійне походження. З одного боку, вони є наслідком безпосередньої дії агентів, які звужують бронхи. Ці агенти містяться в пилу льону та бавовняному. Крім цього, при тривалому впливі органічного пилу включається і другий механізм: у бронхіальній стінці накопичуються речовини, які звільнюються при черговому контакті з пилом і також чинять бронхо-обструктивну, але більш повільну дію. Суб'єктивно це сприймається як затруднене дихання, почуття здавлення і біль в грудній клітці. Певну роль у формуванні бісинозу відіграють речовини білкової природи, які спроможні сенсибілізувати організм працюючих: гістамін та інші, що містяться в органічному пилу, грибки і бактерії, котрі забруднюють його.

Клініка. Симптоматика бісинозу, яка з'являється після декількох роківроботи в умовах великої концентрації пилу дуже характерна. Хворі скаржаться на стиснення, здавлення і біль у грудній клітці, затруднене дихання, задишку при фізичному напруженні, сухий кашель, слабість. Спочатку перелічені порушення виникають лише при поновленні роботи після перерви («симптом понеділка»). З часом вони не припиняються і в робочі дні, а потім можуть стати постійними. В основі суб'єктивної симптоматики бісинозу лежить особлива динаміка порушень бронхіальної прохідності; найбільша вираженість цих порушень відмічається в ті дні, коли після перерви поновлюється контакт з промисловим пилом. Повторюючись, ці порушення призводять до розвитку необоротної патології бронхолегеневого апарату, легенево-серцевої недостатності, приєднанню інших захворювань. Перебіг бісинозу має такі стадії:

Стадія І. При поновленні роботи після перерви з'являється утруднене дихання, здавлення в грудній клітці, кашель, слабість. У більшості хворих аускультативна симптоматика відсутня, іноді можуть виявлятися фізикальні ознаки початкової емфіземи і бронхіту.

Стадія II. Задишка і кашель стають більш виразними і відзначаються під час роботи, але понеділок лишається «одним із тяжких днів». З'являється харкотиння, слизове або слизово-гнійне. Задишка може бути значною, доходячи до характерних астматичних приступів. Як правило, визначаються клінічні і рентгенологічні ознаки бронхіту й емфіземи, стійкі та виразні порушення функції зовньошнього дихання обструктивного та рестриктивного типу.

Стадія III. Світлі проміжки зникають, суб'єктивні розлади тримаються протягом всього тижня і поза виробничих умов. Об'єктивна симптоматика — хронічного бронхіту, емфіземи легенів, іноді бронхіальної астми. Наростають вентиляційні порушення, розвивається легене-во-судинна недостатність. Рентгенологічно - ознаки емфіземи, ущільнення коренів легенів, посилення легеневого рисунка.

Відмічається ряд змін в організмі поза дихальної системи: артеріальна гіпертензія, диспептичні явища, пригнічення нюху (у робітників льонокомбінатів), атрофічні риніти, ларингіти, дерматити. Позитивні шкірні проби з екстрактом із виробничого пилу.

Лікування. Проводиться відповідно до загальних принципів лікування пневмоконіозів. У разі ускладнення бісинозу запальним процесом призначають антибіотики, при розвитку легеневого серця — серцеві глікозиди, сечогінні.

Профілактика. Профілактичні заходи з попередження виникнення бісинозу аналогічні тим, що проводяться при силікозі.

 

 

ПИЛОВИЙ БРОНХІТ

Пиловий бронхіт одне із професійних захворювань, спричинене тривалим впливом виробничого пилу. Воно характеризується дифузним запаленням бронхів і являє собою первинно хронічний дифузний ендобронхіт.

Як нозологічну форму пиловий бронхіт було внесено до списку професійних хвороб у 1970 році.

У сучасних виробничих умовах пиловий бронхіт розвивається повільно, через 8—10 років роботи під впливом пилу і зустрічається в Україні в різних галузях промисловості (табл. 4).

Етіологія. У розвитку пилового бронхіту має значення тривале вдихання багатодисперсного пилу з невеликим вмістом кварцу або навіть без нього (цементний, рослинний, пил деревини тощо).

На виникнення захворювання впливає також наявність таких несприятливих виробничих чинників: умови праці (мікроклімат, тяжка фізична праця, шум); ряд непрофесійних факторів (стать, вік, паління, інфекція в анамнезі, захворювання верхніх дихальних шляхів тощо).

Патогенез. У разі дії на організм працюючого промислового пилу відмічається порушення різних систем захисту бронхолегеневого апарату -мукоціліарний транспорт, місцевий імунітет, сурфактантна система. Виникають


Тютюнове виробництво
(сортувальники
листового тютюну,
машиністи цигаркових і
сигаретних машин)
_


Пил тютюну


Бронхіальна астмапорушення евакуації пилових часток і секреторної функції бронхів на фоні структурних змін війчастого епітелію.

Пиловий бронхіт характеризується атрофічними і склеротичними змінами в усіх структурах бронхіального дерева, які формуються вже на початкових стадіях захворювання, змінами моторики бронхів, гіперсекрецією.

У патогенезі захворювання має значення бронхоспазм. Він виникає внаслідок рефлекторної реакції бронхіальної мускулатури на пилові частки або сенсибілізації до алергенів, що містяться в промисловому аерозолі (хром, марганець, нікель, фенолформальдегідні смоли та ін.). Патогенна мікрофлора дихальних шляхів впливає на розвиток запального процесу в бронхах і алергізацію хворого.

При цьому захворюванні виникає також зниження клітинного і гуморального імунітету, певне значення мають також деякі генетичні фактори, зокрема дефіцит а1-інгібітору протеаз (рис. 14).

Патолого-анатомічна картина. При пиловому бронхіті уражаються бронхи, бронхіоли, альвеоли. Дія пилу спочатку викликає відповідну реакцію з боку слизової оболонки у вигляді гіперсекреції бронхів. Збільшується кількість бокаловидних клітин. Змінюються реологічні властивості слизу, підвищується його в'язкість. Надалі гинуть клітини війчастого епітелію, стовщується базальна мембрана, настає інфільтрація лімфоїдними клітинами. Цей період клінічно визначається як ендобронхіт, або пиловий катар бронхів.

Ендобронхіт з часом переходить у панбронхіт, а потім у перибронхіт. Осередки інфекції в перибронхіальній клітковині супроводжуються розвитком проміжного склерозу і переходом запальних змін на паренхіму легені. Це фаза розгорнутого запалення, яка в міру формування різного ступеня виразності склерозу і облітерації мілких бронхів переходить у третю фазу - відбудови.

Таким чином, еволюція хронічного бронхіту може бути представлена послідовною картиною гіпертрофічних змін бронхів атрофічними з наступним развитком катарального інтрамурального деформуючого бронхіту. Розповсюдження запальних змін на дистальні відділи бронхіального дерева супроводжується порушенням виробки поверхнево-активної речовини — сурфактанту, що призводить до розвитку бронхоспазму і сприяє виникненню тяжкого ускладнення — обструктивної емфіземи легенів.

Клініка. Сучасна класифікація пилового бронхіту передбачає оцінку стадії, періоду (фази) захворювання, наявності ускладнень. Розрізнюють три стадії пилового бронхіту.

Стадія І — подразнення - це слабко виражений бронхіт. Після багатьох років праці у контакті з промисловим пилом з'являється сухий або з незначною мокротою кашель. Поступово з роками він посилюється, з'являється задишка під час напруження, загальне нездужання. Загострення захворювання буває рідко і триває недовго.

Під час об'єктивного обстеження хворого відмічається ясний легеневий звук з коробковим відтінком, переважно в нижньобокових відділах грудної клітки. Аускультативно дихання жорстке, вислуховуються розсіяні сухі, а іноді вологі хрипи. Істотних рентгенологічних змін не спостерігається. Легенева недостатність відсутня, в період загострення — відповідає 0-1 ступеню. Змін у периферичній крові немає.

Бронхіт у цій стадії має чітко окреслені фази: ремісії або загострення. За умови своєчасного лікування і нормалізації умов праці та способу життя цей процес повністю зворотний.

Стадія II — запальна. Клінічні прояви пилового бронхіту в цій стадії захворювання обумовлені варіантом перебігу бронхіту — обструктивний, астматичний, запальний, що залежить від етіологічного фактора. Так, при дії переважно кварцового пилу розвивається, як правило, обструктивний бронхіт з малою вираженістю запального процесу, швидко прогресуючою емфіземоюлегенів обструктивного генезу. У шахтарів, електрозварювальників, робітників, що контактують з органічним пилом, частіше зустрічається астматичний варіант пилового бронхіту. Наявність впливу токсичних компонентів (окисли металу, формальдегід, сірчані з'єднання) сприяє розвитку бронхіту з проявами інфекційного процесу у бронхах, який нагадує хронічний токсичний бронхіт з розвитком бронхоектазів і пневмосклерозу. У таких випадках відмічаються часті загострення з температурною реакцією, виділенням слизово-гнійної або гнійної мокроти, відповідні зміни показників клінічного і біохімічного аналізів крові.

Рентгенологічно — нерізке посилення легеневого рисунка, який у період загострення стає більш виразним. Легенева недостатність І або II ступеня. Можуть спостерігатись початкові симптоми легеневого серця. Загострення бувають більш тривалими (2—3 тижні), а частота їх до трьох разів на рік.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби