О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань - страница 13

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 

 

Пароксизмальна тахікардія - напади ектопичної тахікардії, що характеризуються правильним ритмом з частотою близько 140-240 в 1 хв з раптовим початком і раптовим закінченням. Етіологія і патогенез пароксизмальної тахікардії схожі з такими при екстра­систолії.

По ЕКГ в більшості випадків вдається виділити надшлуночкові (передсердну і пе-редсердно-шлуночкову) і шлуночкову тахікардії. Передсердна пароксизмальна тахікардія характеризується строгою ритмічністю, наявністю на ЕКГ шлуночкових комплексів, перед якими може бути помітний злегка деформований зубець Р.

 

 

 

 

Мал 9. Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія.

Передсердно-шлуночкова тахікардія (з області атріовентрикулярного з'єднання) відрізняється наявністю негативного зубця Р, який може розташовуватися біля комплексу QRST або частіше накладається на нього. Ритм строго регулярний. Можливі порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Розрізнити по ЕКГ передсердну і предсердно-шлуночкову тахікардії не завжди можливо. Інколи у таких хворих поза пароксизмом на ЕКГ реєструються екстрасистоли, що виникають на тому ж рівні.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.

Шлуночкова тахікардія є частим (більше 100 ударів в хвилину) регулярним ритмом з ектопічного осередку, розташованого в одному з шлуночків.

 

Це порушення ритму характеризується значним (зазвичай більше 0,14 з) розширен­ням і деформацією комплексу QRS на ЕКГ. Форма шлуночкових комплексів завжди різко відрізняється від такої при синусному ритмі. Ритм шлуночків під час нападу може бути злегка неправильним (але різниця інтервалів R-R зазвичай не перевищує 0,03 з). Інколи напади уриваються одним або декількома комплексами синусного походження, що харак­терний для так званої екстрасистольною, або залповою, тахікардії. Для шлуночкової тахікардії характерна атріовентрикулярна дисоціація, тобто відсутність зв'язку між зубця­ми Р і комплексами QRS. Ця ознака допомагає відрізнити шлуночкову тахікардію від аберрантної надшлуночковою.

Існують особливі варіанти пароксизмальної шлуночкової тахікардії, що характери­зуються поліморфними шлуночковими комплексами на ЕКГ.Така картина спостерігається при політопній шлуночковій тахікардії, зокрема при двонаправленій тахікардії, при якій відбувається чергування шлуночкових комплексів з різним напрямом головних зубців. Ця тахікардія вельми характерна для дигиталісної інтоксикації.

При множинних ектопічних вогнищах, збуджуючих шлуночків в частому, безлад­ному ритмі, виникає хаотична шлуночкова тахікардія, яка часто передує фібриляції шлуночків.

Для хворих з синдромом подовженого інтервалу Q характерна двонаправлено-веретеноподібна шлуночкова тахікардія, або "пірует".

При шлуночковій тахікардії прогноз визначається її тривалістю, формою і залежить від основного захворювання.

Виділяють нестійку шлуночкову тахікардію, тривалістю менше 30 секунд, і стійку -більше 30 секунд, а формою - монотопну і политопну, в т.ч. двонаправлену, типу "пірует" (torsade de poin-tes).

Основними причинами шлуночкової тахікардії є інфаркт міокарду, особливо уск­ладнений аневризмою серця, інфарктний кардіосклероз, дилатаційна і гіпертрофічна кардіоміопатія, рідше інші захворювання з гіпертрофією лівого шлуночку і серцевою недостатністю. Шлуночкова тахікардія розвивається при аритмогенній дисплазії правого шлуночку, при синдромі природженого збільшення інтервалу QT і рідко у хворих без органічного ураження серця.

Ятрогенні шлуночкові тахікардії виникають на тлі вживання препаратів антиаритмічних препаратів IA, IC і III класу, а також серцевих глікозидів, деяких антибіотиків, похідних фенотіазіна і антигістамінних препаратів, здатних збільшувати інтервал QT.

Стійка шлуночкова тахікардія є небезпечним для життя станом, може призвести до серйозних порушень гемодинаміки і трансформуватися у фібриляцію шлуночків з рапто­вою зупинкою кровообігу.

 

Інколи протягом декількох днів після пароксизму тахікардії на ЕКГ реєструються негативні зубці Т, рідше - із зсувом сегменту ST -змінами, що позначаються як посттахікардіальний синдром. Такі хворі потребують спостереження і виключення у них Q-негативного інфаркту міокарду.

Симптоми. Пароксизм тахікардії зазвичай відчувається, як напад серцебиття з ви­разним початком і закінченням, тривалістю від декількох секунд до декількох днів. Надш-луночкові тахікардії нерідко супроводяться проявами вегетативної дисфункції - пітливіс­тю, рясним сечовипусканням в кінці нападу, посиленням перистальтики кишечника, неве­ликим підвищенням температури тіла. Тривалі напади можуть супроводжува-тись:слабкістю, непритомністю, неприємними відчуттями в області серця, а за наявності захворювання серця - кардіалгією, появою або наростанням серцевої недостатності. Спі­льною для різних видів надшлуночкової тахікардії є можливість тимчасової нормалізації ритму при масажі області каротидного синуса.

Шлуночкова тахікардія спостерігається рідше і майже завжди пов'язана із захворю­ванням серця. Вона не відповідає на масаж каротидного синуса і частіше приводить до порушення кровопостачання органів і серцевої недостатності. Шлуночкова тахікардія, особливо в гострому періоду інфаркту міокарду, може бути передвісником фібриляції шлуночків.

Трепотіння і фібриляція шлуночків

Трепотіння шлуночків (ТЖ) - це часте (до 200-300 в хв) і ритмічне їх збудження і скорочення. Фібриляція (мерехтіння) шлуночків (ФШ) настільки ж часте (до 200-500 в хв), але безладне, нерегулярне збудження і скорочення окремих м'язових волокон, що веде до припинення систоли шлуночків (асистолії шлуночків).Трепотіння і фібриляція шлуночків, шлуночкова асистолія можуть виникнути при будь-якому важкому захворюванні серця (частіше в гострій фазі інфаркту міокарду), при тромбоемболії легеневої артерії, при передозуванні серцевих глікозидів, протиаритмі-чних засобів, при електротравмі, наркозі, при внутрішньосерцевих маніпуляціях, при важ­ких спільних метаболічних порушеннях.


Симптоми - раптове припинення кровообігу, картина клінічної смерті: відсутність пульсу, сердечних тонів, свідомості, хрипке агональне дихання, інколи судоми, розши­рення зіниць (починається через 45с після припинення кровообігу). Диференціювати шлу-ночкову пароксизмальну тахікардію, фібриляцію шлуночків і асистолію можливо по ЕКГ (практично - при електрокардіоскопії). Фібриляція шлуночків гемодинамічно неефектив­на.

Деяке допоміжне діагностичне значення має попередня аритмія: ранні політопні шлуночкові екстрасистоли і шлуночкова тахікардія частіше передують мерехтінню і тре­петанню шлуночків, наростаюча блокада - асистолії.

Синдром передчасного збудження шлуночків (Вольфа - Паркінсона - Уайта) -електрокардіографічний синдром з укороченням інтервалу Р- Q і розширенням комплексу QRS за рахунок початкової так званої дельта - хвилі. Синдром може бути стійким або ско­роминучим. В його основі лежить природжена особливість провідної системи (наявність додаткових провідних шляхів). Синдром може виявитися вже при народженні або виявляється пізніше, діагноз ставиться тільки по ЕКГ. У деяких відведеннях можлива реєстрація зубця Q, зхв S - Т, що інколи веде до помилкової діагностики ішемічної хворо­би серця, інфаркту міокарду, гіпертрофії шлуночків. Приблизно у половини хворих спостерігаються різної частоти і тривалості пароксизми надшлуночкової тахікардії, рідше - фібриляції передсердя (зрідка з дуже частим шлуночковим ритмом - близько 200 в 1 хв). Синдром може випадково поєднуватися з будь-яким захворюванням серця.

 

Лікування аритмій завжди включає лікування основного захворювання і власне протиаритмічні заходи.

Лікування синусної тахікардії має бути направлене на основне захворювання. При тахікардії, обумовленій тиреотоксикозом, допоміжне значення має вживання бета-адреноблокаторів. При синусній тахікардії, пов'язаній з нейроциркуляторною дистонією,можуть бути корисні седативні засоби, бета-адреноблокатори (в малих дозах); верапаміл: при тахікардії, обумовленою серцевою недостатністю, призначають серцеві глікозиди.

Лікування,що найчастіше зустрічається АВ вузлової реципрокной тахікардії починають з вагусних дій: масажу зони каротидного синуса, проби Вальсальві і інших способів. Медикаментозне лікування починають з в/в введення АТФ (аденозин), переваги якого полягають в короткому періоді напіврозпаду (Т1/2 - 7 хв), що дозволяє у разі потре­би відразу після АТФ використовувати будь-які інші препарати. АТФ допомагає в топіч­ній діагностиці тахікардії: зменшує передсердну, часто купірує вузлову і не впливає на ЧСС при шлуночковій тахікардії. Високоефективний у таких хворих і верапаміл. За допо­могою верапаміла і АТФ можна купировать до 90% вузлових тахікардій. У хворих з сер­цевою недостатністю можна використовувати дигоксин для зняття пароксизму вузлової тахікардії. Далі можуть бути використані новокаінамід, соталол або пропафенон. Рідко потрібна електрокардіоверсія. При неважких пароксизмах профілактика не проводиться або застосовуються тільки в-адреноблокатори. При симптоматичних рецидивуючих паро­ксизмах показане ЕФІ з подальшою ендокардиіальною катетерною деструкцією повільно­го АВ шляху.

При передсердній тахікардії може бути ефективний соталол, новокаінамід, інколи альфа-адреноблокатори. Екстрене купірування можливе за допомогою високочастотної черезстравоходної ЕКС або електрокардіоверсії. Для попередження важких нападів можна рекомендувати препарати III класу: соталол і аміодарон, і катетерну деструкцію аритмогенної зони. Вивчається ефективність передсердних дефіібріляторів.

Складне лікування хаотичної передсердної тахікардії, можливий успіх при вживанні верапаміла і препаратів III класу, електрокардіоверсія неефективна.

Лікування синдрому WPW у відсутність пароксизмальних аритмій не потрібне, слід уникати дій, які можуть їх спровокувати (наприклад, алкоголю). Лікарське лікування і профілактику пароксизмів тахікардії проводять в основному так само, як при пароксизмальній надшлуночковій тахікардії іншої природи.

Необхідно пам'ятати, що при синдромі WPW напад НЖТ інколи трансформується у ФП, яка може протікати з тахисистолією шлуночків від 200 до 300 в 1 хв. Тому хворим з синдромом WPW і НЖТ небажане призначення дигоксина і верапаміла, оскільки вони по­кращують проведення по додатковому шляху. Засобом вибору в купіруванні пароксизму у таких хворих мають бути препарати, що уповільнюють проведення по додатковому шляху (новокаінамід), або по основному і додатковому (соталол, аміодарон). Виліковує таких хворих катетерна деструкція додаткового шляху.

Для купірування і профілактики ФП використовуються 7 основних лікарських пре­паратів: хінідин, новокаінамід і дизопірамід з IA класу, флекаінід і пропафенон з IC класу і 2 препарату III класу: соталол і аміодарон. По антиаритмічній ефективності ці препарати мало розрізняються. На підтримуючій терапії цими препаратами 50-60% хворих зберіга­ють синусний ритм близько 1 року.

При вживанні препаратів IA класу - хінідину, новокаінаміда і дизопіраміда - необ­хідно враховувати їх ваголітичний ефект і поліпшення атріовентриркулярній (АВ) провід­ності, що може збільшити тахісистолію шлуночків при ФП. Тому перед їх призначенням необхідне використання засобів, уповільнюючих АВ-провідність: дигоксіна, верапаміла або бета-адреноблокаторів. Найбільший ризик для таких проаритмій представляють хворі з гіпертрофією або дисфункцією лівого шлуночку, гіпокаліємією і попереднім подовжен­ням інтервалу QT. Враховуючи, що вказані ускладнення виникають частіше після віднов­лення синусного ритму, рекомендується хворих з ФП і чинниками ризику госпіталізувати і спостерігати в стаціонарі 24-48 годин після кардіоверсії.

Аритмії відносно рідко бувають у хворих без захворювання серця і таких пацієнтів з первинною ФП можна починати лікувати в амбулаторних умовах.

Перші заходи при нападі ФП залежать від тяжкості нападу і від основного захво­рювання. У всіх випадках пароксизмальної ФП при наростанні серцевої недостатності абопадінні Адс <90 мм рт.ст. показана електрокардіоверсія, а при неможливості її проведення вводять дигоксін.

У решті випадків, враховуючи припинення 50% нападів протягом 24-48 годин, лі­кування починають з уповільнення АВ проведення за допомогою Р-адреноблокаторів, ве-рапаміла або дигоксина. Потім, якщо напад не припиняється, призначають препарат, що власне купірує пароксизм. При ІХС препаратом вибору може бути соталол, а при неефективності його - кордарон. Від препаратів ІА і IC класів слід стримуватися при ІХС. На тлі гіпертонічної хвороби краще починати терапію з препаратів IC класу (наприклад, пропафенона), які не збільшують Q-T і не можуть викликаний torsade de pointes, не дивля­чись на наявність чинника ризику: гіпертрофії лівого шлуночку. Препаратами II лінії мо­жуть бути засоби III класу.

У хворих з серцевою недостатністю перевага віддається кордарону, при помірній серцевій недостатності можна призначати соталол, оскільки його негативна дія інотропна незначна.

У хворих з ФП і синдромом WPW протипоказані дигіталіс і верапаміл, які можуть збільшити проведення по додатковому шляху, що збільшить тахисистолію шлуночків. За­собом вибору може бути новокаінамід, соталол і аміодарон, а при важкій тахікардії і появі серцевої недостатності - електрокардіоверсія. Небезпечне використання антиаритмічних препаратів при СССУ із-за пригнічення функції синусного вузла і посттахикардиальної асистолії. На тлі тиреотоксикозу лікування ФП починають з альфа-адреноблокаторів.

При ідіопатичній формі ФП у відсутність явних структурних змін в міокарді менш вірогідні аритмогенні ефекти ліків. Тому після зменшення числа шлуночкових скорочень можна використовувати препарати ІА (новокаінамід) і IC класів (пропафенон і флекаінід). У хворих з вагусною формою ФП перевагу віддають дизопіраміду, а при адренергічній -соталолу або "чистим" b-адреноблокаторам. Навіть при затяжних нападах при первинній ФП тромбоз в передсерді маловірогідний. І якщо це доведено чрезстравохідної ЕХОКГ, то лікування проводиться без антикоагулянтів.

При постійній формі ФП можливі дві тактики: відновлення синусного ритму або регулювання числа шлуночкових скорочень на тлі ФП, що зберігається. Відновлення си­нусного ритму бажане всім хворим, але особливо показано тим, біля яких на фоні ФП роз­вивається серцева недостатність. Протипоказанням до відновлення синусного ритму слу­жить наявність у хворого синдрому слабкості синусного вузла, брадисистолічна форма ФП, діаметр лівого передсердя >4,5 см за даними ЕХОКГ і давність ФП більше 1 року. При великих розмірах лівого передсердя і великої давності ФП мала вірогідність тривало­го утримання синусного ритму. Необхідно враховувати тимчасові протипоказання для ві­дновлення синусного ритму: активність ревматизму, тиреотоксикоз, час перед операцією і 3 місяці після операції на серці і деякі інші. Не рекомендується відновлення синусного ри­тму при нормосистолічній формі ФП без серцевій недостатності, у літніх пацієнтів і при резистентних формах.

У процесі підготовки до кардіоверсії при постійній формі ФП необхідно провести ефективну анитикоагуляцію ( варфарин) протягом 3 тижнів із зниженням протромбінового індексу до 50-60%. Лікування серцевої недостатності проводять по звичайній схемі з використанням тільки в/в серцевих глікозидів, що вводяться, і відміняють їх за 2 дні до електрокардіоверсії. Також показано насичення препаратами калія. Після тритижневої антикоагулянтної підготовки можливе призначення антиаритмічного препарату, який надалі використовуватиметься для профілактики реци­диву ФП, а у момент ЕІТ може зменшити необхідну для відновлення синусного ритму енергію розряду. Кардіоверсія може бути електричною (ЕІТ розрядом від 100 до 300 Джоулів) або медикаментозною.

Якщо синусний ритм не відновлюють, то проводиться регулювання числа шлуноч-кових скорочень (ЧСЖ), профілактика системних тромбоемболії і лікування серцевоїнедостатності. При тахісистолічних формах призначають серцеві глікозиди в комбінації з верапамілом або Р-адреноблокаторами для контролю ЧСШ у спокої і при навантаженні.

Трепотіння передсердя частіше буває тахисистолічним, і воно більш резистентне до медикаментозної терапії. При І типі ТП (з ЧСП <340 в 1 хв) можна використати черезс-травоходну ЕКС. За показаннями (аналогічно ФП) може бути проведена електрокардіове-рсія. У решті випадків лікування починають з вживання серцевих глікозидів, які можуть зменшити ритм шлуночків або перевести ТП у ФП. Якщо в цей час відмінити глікозиди, може відновитися синусний ритм. Якщо цього не відбувається, ритм шлуночків не змен­шується, до терапії можуть бути додані Р -адреноблокатори або верапаміл, а потім препа­рати І або III класів залежно від основного захворювання. При тривалості нападу ФП або ТП більше 48 годин починають антикоагулянтну терапію і ведуть хворого як з постійною формою.

При важких симптоматичних пароксизмах ФП може бути показане радикальне лі­кування і профілактика, для чого застосовується ендокардиальна радіочастотна катетерна абляція АВ з'єднання з подальшою постійною двокамерною ЕКС. По приводу ТП робить­ся катетерна абляція петлі макро-re-entry в передсерді. Для купірування рідких, але важ­ких нападів ФП може допомогти імплантація серцевого, передсерцевого дефібриллятора. Попередження нападів ФП при синдромі WPW проводиться за допомогою категорії абляції додаткових шляхів проведення.

У хворих з постійною тахисистолічною формою ФП, резистентною до медикамен­тозного лікування, застосовують катетерну модифікацію АВ з'єднання, внаслідок чого сповільнюється АВ проведення. При невдачі цієї процедури виконується абляція АВ з'єднання з подальшою постійною шлуночкової ЕКС. Якщо розвиток брадисистолічної форми ФП супроводиться серцевою недостатністю, то показана та, що робить частішим шлуночкова ЕКС.

Профілактика тромбоемболічних ускладнень

Системні тромбоемболії частіше ускладнюють постійну форму ФП, рідше ТП.

Для профілактики тромбоемболічних ускладнень хворим з ФП з декількома чинни­ками ризику у віці до 75 років рекомендується прийом непрямих атикоагулянтів (варфарін) під контролем міжнародних нормалізованих стандартів. Хворим з ФП з чинни­ками ризику, яким протипоказані ангикоагулянти, або з ідіопатичною формою ФП у віці до 65 років, призначають аспірин в дозі 325 міліграмів на день. За даними міжнародних досліджень, вживання варфаріну знижує ризик інсульту на 70%, аспірин в дозі 80 міліграм - на 14-18%, а в дозі 325 міліграм - на 44%.

Одиночні шлуночкові екстрасистоли у людей з практично здоровим серцем зазви­чай небезпеки не представляють. Така екстрасистолія відноситься до доброякісної, має сприятливий прогноз і не вимагає антиаритмічної терапії, як і більшість пацієнтів з пере-дсердними екстрасистолами. Несприятливого прогностичного значення шлуночкова екстрасистолія набуває при серйозних структурних змінах в міокарді. У таких пацієнтів екстрасистолія може порушувати гемодинаміку і провокувати злоякісні шлуночкові аритмії, вона корелює з частотою раптової смерті і відноситься до потенційно злоякісних шлуночкових аритмій. Покращує ту, що виживає таких хворих, особливо при ІБС, при­значення Р -адреноблокаторів і препаратів III класу: соталола і аміодарона.

Для екстреної терапії пароксизмальної шлуночкової тахікардії використовується електрокардіоверсія, лидокаїн, орнід (тосилат бретилія); якщо дозволяє АТ, дифенін, корекція гипокалімії сірчанокисла магнезія при тахікардії типу "пірует". При аритмогенній дисплазії правого шлуночку найбільш ефективний соталол. Якщо напад шлуночкової тахікардії у пацієнта без органічної патології серця провокується ситуаціями з надміром катехоламінів, то може бути корисна терапія верапамілом.

Актуальна проблема профілактики шлуночкової тахікардії, оскільки аритмія і зараз залишається основною причиною раптової смерті. Перш за все, необхідно перевірити правильність терапії основного захворювання, що проводиться, відмінити аритмогенніпрепарати, коригувати гіпокаліємію, гіпомагніємію, проконтролювати ЧСШ і інтервал QT. Якщо говорити про підбір лікарських засобів, то це необхідно робити індивідуально, і ефективність краще оцінювати по вираженості тахікардії або за результатами монитори-рування ЕКГ. Проте найбільш результативним методом профілактики і лікування шлуночкової тахікардії є катетерна деструкція, рідше хірургічне видалення аритмогенної зони, хоча після таких процедур теж бувають рецидиви аритмії. При рідких важких паро­ксизмах шлуночкової тахікардії показана імплантація серцевого дефібрилятора в комбінації з медикаментозною терапією. Деякі ліки не лише запобігають окремим паро­ксизмам шлуночкової тахікардії, але і знижують необхідну для дефібрилляції енергію (на­приклад, соталол).

З медикаментів для профілактики нестійкої монотопної шлуночкової тахікардії у хворих без ознак органічних змін в серці і при аритмогенній дисплазії правого шлуночку показані соталол, верапаміл Р -адреноблокатори. Кордарон виявився ефективним при аритмогенній дисплазії правого шлуночку лише в комбінації з Р -адреноблокаторами.

Необхідно нагадати про те, що при ІХС і шлуночкових порушеннях ритму при три­валому вживанні препаратів IA і IC класів збільшується смертність. Тому для профілактики як нестійкої, так і стійкої монотонної шлуночкової тахікардії у хворих з ІБС можна застосовувати тільки Р -адреноблокатори і препарати III класу - соталол і аміодарон, які зменшують аритмічну смертність, а соталол і Р -адреноблокатори збільшують тривалість життя хворих.

При рецидивах политопної шлуночкової тахікардії, в т.ч. типу torsade de pointes, протипоказані препарати ЬА, IC і III класів, тому мова може йти тільки про імплантацію серцевого дефибриллятора або трансплантації серця.

Лікування трепотіння і фібриляції шлуночків зводиться до негайного зовнішнього масажу серця, штучного дихання, які слід продовжувати до досягнення ефекту (спонтанні тони серця і пульс) або протягом часу, необхідного для підготовки до електроімпульсної терапії (при мерехтінні і трепетанні шлуночків) або тимчасової електрокардіостимуляції (при асистолії). В процесі реанімації важливі надмірна оксигенація, введення гідрокарбонату натрію. Для профілактики рецидивів життєво небезпечних шлуночкових тахиаритмій необхідно протягом декількох днів вводити в/в лидокаїн, хлорид калія, інтенсивно лікувати основне захворювання.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань