О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань - страница 14

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 

 

БЛОКАДА СЕРЦЯ уповільнення або повне припинення проходження імпуль­сів збудження по провідній системі серця. Уповільнення проведення імпульсу називають неповною Б. с., а припинення його проведення — повною.

Мал. 13. Різні варіанти локалізації блокад серця

1.- синоатріальна

2.-передсердна

3.-атріовентрикулярна 4.-левої ніжки п.Гіса 5-задньої гілки лівої ніжки п.Гіса 6.-передньої гілки п.Гіса7.-правої ніжки п.Гіса

Етіологія блокад серця

1.                      Органічні ураження серця (кардіосклероз; інфаркт міокарду; дифузний міо­кардит, особливо ревматичного генезу; сифіліс; вроджені вади серця; травми серця, осо­бливо хірургічні).

2.                      Зміна тонусу симпатичної і парасимпатичної нервової системи (неврози, ваготонії спортсменів, пухлини мозку, наслідку медикаментозної терапії: передозування серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів.

3.                      Електролітні порушення, особливо гіперкаліємія. Медікаментозні, деякі па­тологічні стани, пов'язані із збільшенням калія в організмі.

При ізольованій або поєднаній дії вищезгаданих речовин можуть виникати різні ви­ди блокад.

1. Синоатріальна блокада.:

При ній порушується функція Т кліток (органічне або функціональне ураження). Порушується проведення від синусового вузла до передсердя. Заподій: деякі лікарські за­соби (серцеві глікозиди, хінідин, прокаінамід), гіперкаліємія, дисфункція синусового вуз­ла інфаркт міокарду, підвищення парасимпатичного тонусу. Іноді наголошується періодика Венкебаха (поступове укорочення інтервалу PP аж до випадання чергового ци­клу).

Малюнок 14: Неповна синоатріальна блокада Розрізняють три ступені синоатріальної блокади.

1 ступінь - уповільнення проведення імпульсів.

2 ступінь - випадіння частини імпульсів, неповне проведення.

3 ступінь - повна блокада проведення.

Ставитися діагноз тільки 2-го ступеню, оскільки решта не диагносціюється. При цьо­му імпульс не розповсюджується до передсердя, випадає весь комплекс. Клініка

Завмирання серця, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кіль­ка імпульсів. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса (втрата свідомості) - якщо випадає 6-8 комплексів. На ЕКГ відсутній весь серцевий комплекс, немає Р, Т, QRS, замість його вид­но тривала пауза,яка буває кратною якому-небудь числу проміжків R-R. Аускультативно в цей час може бути чутний гучний тон - сильне скорочення серця. Етіологія найчастіше функціональна, майже в половині випадків - органічні зміни серця, особливо часто ІБС. Лікарська тактика залежить від точного діагнозу.

 

Синдром слабкості синусового вузла:

Синоніми - дисфункція синусового вузла, Аррест-2-синус.

Терміном «синдром слабкості синусового вузла» (СССВ) позначають клініко-електрокардіографічні ознаки, що характеризують зниження ритмогенної активності си­нусового вузла і порушення проведення імпульсів.

До СССВ відносяться:

1)  постійна немедикаментозна і нерегуляторна синусова брадикардія з частотою менше 50 в 1 хвил. у спокої;

2)  зупинка (відмова) синусового вузла з синусовими паузами більше 2—2,5 з;

3)  СА-блокада немедикаментозного походження;чергування синусової брадикардії з нападами фібриляції (трепетання) передсердь, передсердної тахікардії (синдром брадитахикардії);

4)  повільне відновлення функції синусового вузла після спонтанного припинення надшлуночкової тахікардії, електричної кардіоверсії, електричної стимуляції передсердя.

Етіологія. У основі СССВ лежати дегенеративні зміни в синусовому вузлі і синусно-передсердній області при ІХС у результаті зниження коронарного кровотоку, при склеро­тично-дегенеративних неішемічних ураженнях серця у поєднанні з внутрішньосерцевим кальцинозом у літніх людей. Причиною СССВ можуть виступати численні ураження міокарду передсердя із залученням синусового вузла при міокардиті, кардіоміопатіях, міокардіодистрофіях (при мікседемі, СД, амілоідозі, гемохроматозі і т. д.). У синусовому вузлі зменшується число пейсмекерних клітин, розвивається фіброз, проліферація колаге­нових і еластичних волокон.

Механізми проявів СССВ. Органічне пригноблення ритмогенної активності сину­сового вузла слід відрізняти від його регуляторних (вагусних) дисфункцій. Синусова брадикардія може бути пов'язана з медикаментозними діями (надмірна дигіталізація, дія в-адреноблокаторів, верапамілу, кордарону, солей літію і ін.). У таких випадках брадикардія поступово зникає після відміни препарату.

Ця патологія дуже близька до синоатрикулярної блокади, але відрізняється тим що страждають Р клітини, які виробляють імпульси, а не Т клітини. У цьому випадку часто розвивається брадикардія, яка неухильно прогресує і не піддається ваголітикам (атропіну і його аналогам). Потім, у міру зростання слабкості синусового вузла приходять в збу­дження гетеротопні вогнища в передсерді - виникають пароксизмальні порушення рит­му (пароксизмальна тахікардія, мерехтіння і трепетіння передсердя). Після виходу з тахі­кардії наголошується період асистолії протягом декількох секунд, а потім знов виникає синусова брадикардія. Це патологічний стан пов'язаний з органічною поразкою синусо­вого вузла (його Р клітин), воно вимотує хворого, може привести до смерті.

Зниження пейсмекерної функції синусового вузла індукує розвиток вторинних аритмій: міграцію суправентрикулярного водія ритму, появу заміщаючих комплексів і ритмів, АВ-діссоціації. Порушення електрофізіологічних властивостей передсердя обумовлює виникнення пароксизмальних суправентрикулярних порушень ритму. Син­дром браді-тахікардії може передувати постійніі фібриляції передсердя, як правило, брадікардичної.

При пароксизмах тахікардії або під впливом частої електричної стимуляції пере­дсердя відбувається надчасте пригнічення автоматизму синусового вузла. Час відновлення функції синусового вузла, що характеризує рівень синусового автоматизму, зазвичай по­довжується при СССВ — після закінчення пароксизму або електричної стимуляції вини­кає тривала пауза.

ЕКГ-крітерії. Для СССВ характерна стійка синусова брадикардія. Періодічна реєстрація ЕКГ не завжди дозволяє фіксувати інші порушення серцевого ритму. Іноді мо­жуть бути зафіксовані епізоди раптової зупинки синусового вузла — довгі паузи без яких-небудь закономірностей, СА-блокада, що заміщають комплекси і ритми, пароксизми суправентрикулярной тахікардії або фібриляції передсердя. Крім того, СССУ може поєднуватися з дистальними аритміями і блокадами, зокрема, АВ-блокадами і внутрішньошлуночковими блокадами.

Клінічна картина. СССВ частіше зустрічається у людей літнього віку. Провідна сим­птоматика цього синдрому визначається дисциркуляторною енцефалопатією на тлі рідкого серцевого ритму. Хворих турбує постійна слабкість, підвищена стомлюваність, запаморочення, потемніння в очах, похитування при ходьбі, непритомність. У немолодих хворих з атеросклерозом судин головного мозку погіршується пам'ять, з'являється підвищена збудливість, неспокій, розлад сну, психотичні реакції. У важких випадках, в результаті тривалої асистолії (відмова синусового вузла, СА-блокада) виникають напади Моргані — Едемса — Стокса, які можуть закінчитися смертю.Гемодінамічні порушення при СССВ можуть привести до стенокардії, розвитку ЗСН. Наростанню порушень кровообігу сприяє синдром брадитахикардії. На тлі цього синдро­му можуть розвиватися ішемічні мозкові інсульти або тромбоемболічні ускладнення.

Внутрішньопередсердна блокада:

Часто пов'язана з органічними ураженнями, нерідко передвісник миготливої аритмії. Може бути при різкій дилатації передсердя.

Етіологія: Пороки серця, ІХС, передозування антиаритмічних засобів.

Клінічніх проявів практично не дає. Єдиний метод діагностики - по ЕКГ. Спостеріга­ється розширення і розщеплювання зубця Р нормі не більше 0,10 секунди). Нерідко зу­бець Р стає двофазним - негативним і позитивним. Може бути і глибша поразка - ура­ження пучка Бахмана - синдром парасистолії передсердя (праве передсердя працює в ритмі синусового вузла, а ліве від власних імпульсів гетеротоных вогнищ збудження). Це приводить до важких порушень гемодинаміки. Зустрічається рідко. Міжпредсердна (внут-рішньопередсердна) блокада

Міжпередсердна (внутрішньопередсердна) блокада це порушення проведення електричного імпульсу по провідній системі передсердя.

Основнім механізмом виникнення цього виду порушення провідності є уповільнення або припинення проведення по пучку Бахмана (від СА-вузла до ЛП).

Розрізняють три ступені міжпередсердної (внутрішньопередсердною) блокади:

I ступінь блокади затримка проведення;

IIступінь періодично виникаюче блокування проведення імпульсу до ЛП;

III         ступінь (повна блокада) повне припинення проведення і відокремлення
активації
обох передсердь (передсердна дисоціація).

Найбільш частими причинами СА-блокади є органічні пошкодження передсердя при різних захворюваннях серця, а також інтоксикація препаратами дигіталісу, хінідином, пе­редозування b-адреноблокаторів, антагоністів кальцію та інших ЛС.

ЕКГ-ознаки міжпередсердної блокади:

I ступінь блокади (малюнок. 2):

1. Постійне кожному серцевому циклі) збільшення тривалості зубця Р у відведен­нях від кінцівок (більше 0,11 с).

2. Розщеплювання або зазублення зубців Р (непостійна ознака).

 

 

 

 

 

Малюнок. 15. Міжпередсердна (внутрішньопередсердна) блокада I ступеня. Помітно постійне розщеплювання зубця Р

II  ступінь блокади.

 

1. Поступове наростання тривалості і розщеплювання зубця Р у відведеннях від кін­цівок.

2. Періодічне зникнення лівопередсердної фази зубця Р у відведенні V1.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань