О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань - страница 2

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 

Васкулярна форма виникає при поразках судин малого кола кровообігу, васкулітах, тро-мбоемболіях легеневої артерії.

Торакодіафрагмальна форма розвивається при первісних поразках хребта й грудної клі­тки з її деформацією, а також при синдромі Піквіка.

Далі обговорюється хронічне бронхопульмональне легеневе серце.

На підставі клініко-функціональних змін виділяють 4 функціональних класи хронічного легеневого серця.

I  ФК - початкові зміни (латентна гіпертензія), має наступні характеристики:

 

  у клініці переважають симптоми хронічного бронхопульмонального захворювання;

  помірні порушення вентиляційної функції легенів або частіше синдром ізольованої об­струкції дрібних бронхів;

  у генезі легеневої гіпертензії провідну роль грають гіпоксична вазоконстрикція й пере­будова гемодинаміки з формуванням збільшеного ХОК (компенсаторно);

  гіперкінетичний тип гемодинаміки;

  легенева гіпертензія виявляється тільки в умовах фізичного навантаження (латентна ле­генева гіпертензія);

  компенсаторні реакції імунної системи (збільшення Т-супресорів);

  дихальна недостатність відсутня (ДН0);

  недостатність кровообігу відсутня (НК0).

II  ФК - стабільна легенева гіпертензія помірна, має наступні прояви:

  у клініці переважають симптоми бронхопульмонального захворювання;

  помірні порушення зовнішнього подиху по обструктивному типі (іноді значні);

  у формуванні легеневої гіпертензії беруть участь альвеолярна гіпоксія, гіпоксична ва-зоконстрикція, збільшення легеневого судинного опору;

  легенева гіпертензія стабільна помірна;

  перебудова центральної гемодинаміки, збільшення ХОК (компенсаторне), переванта­ження правого шлуночка;

  тип гемодинаміки гіперкінетичний;

  виснаження компенсаторних можливостей імунної системи;

  ДН0-1ст;

  НК0.

 

III ФК - значна легенева гіпертензія, має наступні особливості:

  до симптомів основного захворювання й вираженої ДН приєднуються ознаки серцевої недостатності (задишка постійна, тахікардія, набухають шийні вени);

  є виражена легенева гіпертензія, обумовлена вищезгаданими механізмами й порушен­ням архітектоніки бронхіального й судинного дерева;

  з'являються ЕКГ і рентгенологічні ознаки гіпертрофії й дилатації правого серця;

  еукинетичний тип гемодинаміки;

  вторинна імунологічна недостатність;

  ДН2-3ст

  НК0-1ст.

IV ФК - різко виражена легенева гіпертензія характеризується наступними особливостя­ми:

  компенсаторні можливості дихальної й серцево-судинної системи вичерпані;

  легенева гіпертензія різко виражена, обумовлена основним захворюванням, альвеоляр­ною гіпоксемією, вазоконстрикторними реакціями й вираженими структурними змінами су­динного русла легенів, підвищенням в'язкості крові, поліцитемією;

  гіпокинетичний тип гемодинаміки;

  вторинна імунологічна недостатність;ДН2-3ст,

  НК2-3ст.

 

Класифікація легеневої гіпертензії доповнює класифікацію легеневого серця.

В І стадії (транзиторній) підвищення легеневого артеріального тиску виникає при фізич­ному навантаженні, часто обумовлено загостренням запального процесу в легенях або збіль­шенням бронхіальної обструкції.

ІІ стадія (стабільна) характеризується існуванням легеневої артеріальної гіпертензії в спокої й поза загостренням легеневої патології.

При ІІІ стадії стабільна легенева гіпертензія супроводжується недостатністю кровообігу.

Клініка.

Наявність клінічної, лабораторної й інструментальної симптоматики хронічних обструк­тивних і інших захворювань легенів, уже дозволяє припустити діагноз хронічного легеневого серця.

Найважливішим симптомом є задишка, що підсилюється при фізичному навантаженні; при вираженій легеневій гіпертензії вона може спостерігатися й у спокої. Характерними риса­ми задишки є відсутність ортопное й зменшення її при використанні бронхолітиків і інгаляцій кисню.

Хворих турбують також виражена слабість, серцебиття, болі в області серця. Кардіалгії обумовлені гіпоксією, рефлекторним звуженням коронарних артерій (пульмокоронарний реф­лекс), зменшенням наповнення коронарних артерій при збільшенні кінцевого діастоличного ти­ску в порожнині правого шлуночка. Болі в області серця носять постійний характер і зменшу­ються після інгаляцій кисню.

Надзвичайно характерний теплий дифузний сірий ціаноз, обумовлений артеріальною гі­поксемією. На тлі хронічної гіпоксії й гіперкапнії з'являються постійні головні болі, сонливість вдень, безсоння вночі, пітливість, знижується апетит.

Відзначається гіпертрофія правого шлуночка:

  розширення правої границі серця (буває рідко);

  зсув лівої границі серця назовні від середнєключичної лінії (за рахунок зсуву збільше­ним правим шлуночка);

  наявність серцевого поштовху (пульсації) вздовж лівої границі серця;

  пульсація й краща аускультація тонів серця в епігастральній області;

  поява систоличного шуму в області мечоподібного відростка, що підсилюється на вди­ху (симптом Риверо-Корвалло) - ознака відносної недостатності тристулкового клапана, що ро­звивається при збільшенні правого шлуночка.

Основними клінічними ознаками легеневої гіпертензії є:

  збільшення зони судинної тупості в II міжребер'ї за рахунок розширення легеневої ар­терії;

  акцент II тону й розщеплення його в II міжребер'ї зліва;

  поява венозної сіточки в області грудини;

  поява діастоличного шуму в області легеневої артерії у зв'язку з її дилатацією (симптом Грехема-Стілла).

При декомпенсації легеневого серця визначаються:

  ортопное;

  холодний акроцианоз;

  набрякання шийних вен, що не зменшується на вдиху;

  збільшення печінки;

  симптом Плеша (натиснення на збільшену хворобливу печінку викликає набрякання шийних вен);

•           при важкій серцевій недостатності можливий розвиток набряків, асциту, гидроторакса. Диференціальний діагноз. Розвитку легеневого серця обов'язково передує дихальна не­достатність, при настанні декомпенсації легеневого серця приєднуються також ознаки серцевоїнедостатності. Тому клінічна картина легеневого серця складається із симптомів основного за­хворювання, а також ознак легеневої й серцевої недостатності наведеної в таблиці 1. Таблиця 1

Основні клінічні диференційно-діагностичні ознаки легенево-серцевої й серцевої недоста­тності

 

Ознака

Легенево-серцева не­достатність

Серцева недостатність

Задишка

Частіше носить харак­тер утрудненого подиху з по­довженим видихом, особливо при фізичному навантаженні

Подих звичайно не утруднений, вдих не подов­жений

Ціаноз

Виражений й розпо­всюджений; кінцівки теплі

Локалізується перева­жно на периферії (кінцеві фа­ланги пальців, ніс і т.д.), кін­цівки холодні

Положення хворого

Нерідко горизонтальне

Напівсидяче

Здуття шийних вен

Значно підсилюється при видиху

Виражено однаково

Миготлива аритмія

рідко

Значно частіше

Початок захворю­вання

Кашель, простудні за­хворювання в анамнезі

Задишка, кашель ви­никає пізніше у зв'язку із за­стоєм у легенях

Тони серця

Звичайно глухі, зрідка акцент 2 тону на легеневій артерії

Залежать від характеру поразки серця

Пульсація в епігаст-ральній області

Як правило

Рідко залежить від характеру захворювання сер­ця

Характер поразки

Обструктивний (часті­ше) або змішаний обструкти-вно-рестриктивний

Звичайно рестриктив-

ний

Дані перкусії й ауску­льтації легенів

Коробковий звук, хри­пи часто у всіх відділах леге­нів, сухі, свистячі на тлі подо­вженого видиху

Коробковий звук,рідко хрипи, частіше вологі й лока­лізовані, більше в нижніх від­ділах; видих не подовжений

ЕКГ

Правограмма, легене­вий зубець Р, ознаки гіперт­рофії правогошлуночка. Бло­када правої ніжки пучка Гіса

Зміни залежать від ха рактера захворювання серця. Відсутність легеневого зубця

Р

Рентгенологічні ознаки

Збільшення правих відділів серця; розширення стовбура й великих відділів легеневої артерії, дрібні відді­ли звужені й на томограмі ча­сто не виявляються

У стадії вираженої се­рцевої недостатності

звичайно дифузне збільшен­ня всіх відділів серця;

картина застійного перепов­нення малого кола, включаю­чи дрібні капіляри й легеневі


 

 

вени

Характер гіпертонії малого кола кровообігу

Прекапілярний

Посткапілярний

Еритроцитоз, полігло­булія

Часто

Рідко

 

Діагностика. Для хронічного легеневого серця характерні еритроцитоз, високий вміст гемоглобіну, уповільнена ШОЕ, підвищена схильність до коагуляції. При загостренні хронічно­го бронхіту - можливі лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

Інструментальні дослідження. При електрокардіографічному дослідженні відзнача­ється наявність високого, більше 2мм, загостреного зубця Р (Р-pulmonale) у відведеннях ІІ, ІІІ aVF. Електрична вісь розташована вертикально й відхилена вправо. При цьому відзначається глибокий зубець S в І і високі зубці R в ІІ і ІІІ відведеннях. Перехідна зона зміщена до правих грудних відведень - наявність високих зубців Р у відведеннях V1-V2 і глибоких зубців S у від­веденнях V5-V6. Нерідко виявляються ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса. З боку кінцевої частини шлуночкового комплексу надалі може відзначатися зниження інтервалу ST і негатив­ний зубець T у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF, V1-V2.

Ехокардіографічний метод дозволяє виявити гіпертрофію правого шлуночка (збіль­шення товщини стінки й розширення порожнини правого шлуночка ), ознаки легеневої гіпер­тензії й визначити основні параметри центральної гемодинаміки.

Рентгенологічними ознаками хронічного легеневого серця є: збільшення правого шлу­ночка й передсердя; вибухання конуса й стовбура легеневої артерії, значне розширення прико­реневих судин при збідненому периферичному судинному малюнку; «обрубленість» корінь легенів; збільшення діаметра спадного відділу легеневої артерії; збільшення індексу Мурапроцентного відношення поперечника дуги легеневої артерії до половини діаметра грудної клі­тки.

Радіонуклідна вентрікулографія дозволяє візуально обстежити камери серця й магіст­ральні судини. Визначити величину тиску в легеневій артерії можна за допомогою реографії грудної клітки.

Дослідження функції зовнішнього подиху виявляє зміни, обумовлені основним захво­рюванням; хронічний обструктивний бронхіт приводить до розвитку обструктивної дихальної недостатності, при важкій емфіземі розвивається рестриктивный тип дихальної недостатності.

Лікування. Лікування основного захворювання сприяє значному зниженню легеневої гіпертензії. Відновлення й підтримка бронхіальної прохідності й дренажної функції легенів за раху­нок адекватного використання бронхолітиків і відхаркувальних засобів є основою профілактики ро­звитку легеневої гіпертензії у хворих хронічними неспецифічними захворюваннями легенів. Усу­нення бронхіальної обструкції запобігає розвитку вазоконстрикції артерій малого кола кровообігу, пов'язаної з альвеолярною гіпоксією.

При деформаціях грудної клітки доцільна рання консультація ортопеда для рішення питан­ня про оперативне лікування з метою відновлення функції зовнішнього подиху й усунення альвео­лярної гіпоксії.

Оксигенотерапія займає особливе місце в комплексному лікуванні хворих із ХЛС. Це єди­ний метод лікування, здатний збільшити тривалість життя хворих. Проведення адекватної кисневої терапії дозволяє істотно сповільнити або навіть зупинити прогресування легеневої гіпертензії.

Варто звернути увагу на те, що диференційований підхід до призначення кисню у хворих з явищами легеневого серця базується на ступені виразності дихальної недостатності. При "парціаль­ній" дихальній недостатності, коли у хворих відзначається тільки задишка, або задишка сполучаєть­ся з артеріальною гіпоксемією але гіперкапнія відсутня, доцільна досить висока швидкість подачі кисню: зволожена 40-60% суміш кисню з повітрям подається зі швидкістю 6-9 л у хвилину. При "то­тальній" дихальній недостатності, коли виявляються всі її прояви (задишка, гіпоксія й гіперкапнія), киснетерапія проводиться в набагато більше обережному режимі: 30% киснево-повітряна сумішподається зі швидкістю 1 -2 л у хвилину. Це пов'язане з тим, що при гіперкапнії дихальний центр втрачає чутливість до вуглекислого газу, і як фактор, що стимулює активність дихального центра, починає виступати гіпоксія. У цих умовах надмірно активна киснева терапія здатна привести до різ­кого зменшення гіпоксії, що у свою чергу веде до гноблення дихального центра, прогресуванню гі-перкапнії й можливому розвитку гіперкапнічної коми. При проведенні оксигенотерапії у хворих ХЛС із гіперкапнією потрібне ретельне спостереження за пацієнтами. З появою ознак, що свідчать про наростання гіперкапнііії (сонливість, пітливість, судоми, аритмія подиху), вдихання кисневої суміші варто припинити. Для поліпшення переносимости киснетерапії можна провести курс ліку­вання діуретиком блокатором карбоангідрази діакарбом, що зменшує виразність гіперкапнії. Найбільш оптимальним режимом оксигенотерапії у хворих із ХЛС є тривала (нічна) малопоточна оксигенація.

Для виявлення нічної гіпоксемії потрібне проведення неінвазивної оксіметрії під час сну. Особливо велика ймовірність епізодів ночної гіпоксемії при наявності еритроцитоза, ознак леге­невої гіпертензії у хворого без вираженої дихальної недостатності й гіпоксемії в денний час.

При виявленні нічної гіпоксемії призначається малопоточна оксигенотерапія під час сну (кисень подається через носову канюлю). Крім того, доцільне призначення на ніч пролонгованих препаратів теофіліна із тривалістю дії 12 год (теодур, теолонг, теобилонг по 0.3 г). Нарешті, для профілактики епізодів нічної гіпоксемії можуть призначатися препарати, що зменшують тривалість фази швидкого сну. Найбільше часто із цією метою використовується протриптилин, препарат із групи трициклічних антидепресантів, що не має седативної дії, у дозі 5-10 мг на ніч. При викорис­танні протриптилина можлива поява таких побічних ефектів, як виражена дизурія й запори.

Використання периферичних вазодилататорів при хронічному легеневому серці продикто­ване тим, що вазоконстрикція артерій малого кола кровообігу має велике значення в підвищенні тиску в легеневій артерії, особливо на ранніх стадіях розвитку легеневої гіпертензії. Варто пам'ята­ти про можливість розвитку таких небажаних ефектів, як посилення гіпоксемії через збільшення перфузії погано вентильованих ділянок легенів, системна гіпотензія й тахікардія.

При можливості зробити катетеризацію правих відділів серця, рекомендується оцінити вира­зність вазоспазма в системі легеневої артерії, використовуючи внутрішньовенне введення вазодила-татора з короткою тривалістю дії, наприклад простациклина або аденозина. Вважається, що змен­шення легеневого судинного опору на 20% і більше свідчить про істотну роль вазоспазма в генезі легеневої гіпертензії й про потенційно високу терапевтичну ефективність вазодилататоров.

Найбільш широке застосування у хворих із ХЛС знайшли антагоністи кальцію й нітрати про­лонгованої дії.

З антагоністів кальцію у хворих з легеневим серцем використовуються ніфедипін і ділтиа-зем. Вони мають сочетану вазодилатуючу (у відношенні артеріол як великого, так і малого кіл кровообігу) і бронходилатуючу дію, знижують потребу міокарда правого шлуночка в кисні за ра­хунок зменшення постнагрузки, що при наявності гіпоксії важливо для попередження розвитку дистрофічних і склеротичних змін у міокарді.      Антагоністи кальцію призначаються курсами по 14 днів, ніфедипін у добовій дозі 30-240 мг, ділтиазем у дозі 120-720 мг. При наявності тахікардії переважніше використовувати дилтиазем. Курси більше 14 днів недоцільні через зниження ефекти­вності препарату.

Механізм дії нітратів при хронічному легеневому серці, крім дилатації артерій малого ко­ла, включає: зменшення постнагрузки на правий шлуночок за рахунок зменшення припливу крові до правих відділів серця внаслідок венулодилатації; зниження постнагрузки на правий шлуночка за рахунок зменшення гіпоксичної вазоконстрикції легеневих артерій; зниження тиску в лівому передсерді й зменшення посткапилярної легеневої гіпертензії за рахунок зменшення кінцево-діастоличного тиску в лівому шлуночку .

Можна застосовувати в якості вазодилататоров молсідомін (корватон). На відміну від нітратів при лікуванні молсідоміном не розвивається толерантність. Молсідомін приймається всередину по 4 мг 3 рази в день під контролем АД.

Оскільки дія нітратів на судини реалізується за рахунок того, що вони є донаторами азоту оксиду (NO), останнім часом у терапію хворих з легеневим серцем рекомендується включати інга­ляції окису азоту; звичайно невелика кількість окису азоту додається до киснево-повітряної суміші під час проведення оксигенотерапії. Перевага інгаляцій NO перед звичайним прийомом нітратів усередину полягає в тім, що в цьому випадку виникає селективне розширення судин малого кола й не відбувається порушення співвідношення між вентиляцією й перфузією.

Вибір периферичних вазодилататорів базується на оцінці стадії легеневої гіпертензії. Анта­гоністи кальцію призначають переважно на ранніх етапах розвитку легеневого серця, коли є ізольо­вана гіпертензія малого кола кровообігу, а виражена гіпертрофія й тим більше недостатність правого шлуночка відсутні ( 1 -П функціональні класи). Нітрати доцільно використовувати при наявності ознак гіпертрофії правих відділів серця й при правошлуночковій недостатності, тобто на досить пізніх етапах розвитку легеневого серця, коли в розвитку легеневої гіпертензії основне значення має не функціональний спазм, а органічні зміни артерій малого кола-IV функціональні класи). Призначення нітратів на ранніх етапах розвитку легеневого серця може привести до небажаних нас­лідків: вони володіють досить потужною дилатуючою дією на судини, що постачають кров'ю погано вентильовані ділянки легенів, що приводить до порушення рівноваги між вентиляцією й перфузією, збільшенню артеріальної гіпоксемії, прискоренню розвитку легеневої гіпертензії й дистрофії право­го шлуночка .

Застосування антикоагулянтів у хворих із ХЛС може бути обґрунтоване тим, що тромбоз дрібних відділів легеневої артерії, що закономірно розвивається при загостренні запального проце­су в бронхолегочной системі, є одним із провідних механізмів прогресування легеневої гіпертензії у хворих хронічними неспецифічними захворюваннями легенів.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань