О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань - страница 21

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 

- (0,2 х рівень тригліцеридів).

Обчислення дійсне, якщо концентрації тригліцеридів менше, ніж 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Помилка у визначенні ХС ЛПВЩ або у визначенні ТГ у пацієнтів, які порушили діє­тичні рекомендації перед забором крові, приводить до помилки в обчисленні ХС ЛПНЩ.

З формули Friedewald видно, що помилка, яка зроблена при вимірюванні холесте­рину ЛПВЩ або ТГ, впливає на обчислення прогностично значущого холестерину ЛПНЩ. Тому перспективніше для оцінки ризику серцево-судинних захворювань використовувати відношення загального холестерину до холестерину ЛПВЩ. Відношення загального холес­терину до холестерину ЛПВЩ > 5 указує на підвищений ризик серцево-судинних захворю­вань, який є особливо цінним при оптимальних і пограничних концентраціях загального холестерину, 5 - 6,5 ммоль/л (190-250 мг/дл). Визначення відношення загального ХС до ХС ЛПВЩ, як індикатора ризику серцево-судинних захворювань, засноване на ідеї фізіоло­гічної спільності ЛПНЩ і ЛПВЩ і на концепції балансу між прямим і зворотним транспор­том холестерину.

Варто також враховувати, що дисліпідемія може бути вторинною внаслідок інших станів (зловживання алкоголем, діабет, гіпотиреоз, хвороби печінки і нирок, прийом де­яких ліків). Виявлення даних захворювань вимагає вдумливої клінічної оцінки і проведен­ня біохімічних тестів: визначення тиреотропного гормону, аланінамінотрансферази, гам-ма-глютамінтрансферази, альбуміну, глюкози, глікозованого гемоглобіну і креатиніну в плазмі; визначення вмісту еритроцитів; визначення глюкози і білка в сечі. Пацієнти, які можуть мати генетичні хвороби типу сімейної гіперхолестерінемії, повинні бути прокон­сультовані фахівцями для постановки молекулярно-генетичного діагнозу.

 

Біохімічні маркери пошкодження міокарду

 

При пошкодженні і некрозі кардіоцитів їх клітинна мембрана руйнується і внутри-целюлярні макромолекули виділяються в мікроциркуляторне і лімфатичне русло серця, а з часом - в системний кровотік. Ці макромолекули називають маркерами пошкодження міо­карду.

Визначати маркери пошкодження міокарду важливо для виділення хворих з неста­більною стенокардією і з не-Q інфарктом міокарду, що мають вогнища пошкодження міо­карду за відсутності елевації сегменту ST на ЕКГ. Дані хворі мають підвищений ризик ро­звитку гострого інфаркту міокарду, їх відносять до хворих з гострим коронарним синдро­мом без підйому сегменту ST. При стабільній стенокардії рівень маркерів пошкодження міокарду в крові в межах норми. За наявністю елевації сегменту ST на ЕКГ підвищений рівень маркерів пошкодження міокарду в крові підтверджує діагноз гострого інфаркту мі­окарду у перші 4 - 6 години з моменту його розвитку, коли ефективне проведення тромбо-літичної терапії або транслюминальної ангіопластики, включаючи стентування.

Креатінфосфокіназа (КК) - фермент, який бере участь в забезпеченні енергетич­них потреб організму. У мозку присутній в основному ВВ-ізоензім, в скелетних м'язах -ММ- і МВ-ізоензіми. У м'язі серця міститься переважно МВ-ізоензім разом з невеликою кількістю інших ізоензімів КК.

У нормі вміст КК (метод Еннора, Розенберга) в крові складає 0,152-0,305 ммоль/л. При не­стабільній стенокардії підвищення активності МВ-ізоензіму короткочасне, спостерігається, якправило, лише протягом 1-ої доби від початку дестабілізації процесу. При гострому інфаркті міокарду вміст МВ-ізоензіма КК в сироватці крові підвищується через 3 - 4 годин після поча­тку захворювання і через 18 - 24 годин досягає максимуму, в 5 - 10 разів більше того, що в нормі.

Підвищення активності КК відбувається не тільки при некрозі міокарду, але і при пошкодженнях скелетних м'язів, при катетеризації підключичної вени, після внутрішньо-м'язових ін'єкцій, при гіпотиреозі (КК пригнічується тироксіном), а також при деяких за­хворюваннях ЦНС (шизофренія, маніакально-депресивний психоз), прийомі психотропних лікарських препаратів. Тому діагностичне значення при стенокардії, ОКС та інфаркті міо­карду ці показники одержують тільки при підвищенні процентного вмісту ізоензиму MB (KK-MB ), який в скелетних м'язах складає менше 5% КК, а в кардіоміоцитах - до 20%: при міокардіальних джерелах піку КК відсоток ізознзиму MB може підвищуватися до 10 %, проте, діагностичне значення мають співвідношення, що перевищують 5%. Патогномоніч-ним для гострого інфаркту міокарду є підвищення МВ-ізоензиму КК більш, ніж на 6 - 8 % від загального рівня КК. Пік активності КК-МВ реєструється до кінця першої доби після не-пролонгованого інфаркту міокарду. Визначення активності цього ферменту через 2 доби втрачає своє діагностичне значення, якщо не відбувається пролонгованого розширення зони некрозу.

Міоглобін (МГ). Серед білків - маркерів некрозу кардіоміоцитів - великого поши­рення набуло визначення в крові вмісту міоглобіну - хромопротеїну, який в м'язових клі­тинах транспортує кисень. Молекулярна маса міоглобіну 18 кДа, і він ідентичний в міоци-тах скелетної мускулатури і кардіоміоцитах. Міоглобін постійно присутній в плазмі крові в концентрації нижче 80 нг/мл.

Ішемічне пошкодження міокарду, яке спостерігається при нестабільній стенокардії, створює передумови для надходження в кров не тільки ферментів, але і іншого вмісту мі-оцитів, зокрема міоглобіну. На цьому заснований діагностичний тест визначення його вмі­сту в крові нормі не перевищує 85 нг/мл). Збільшення змісту міоглобіну в крові при іше­мічному пошкодженні міокарду відбувається впродовж перших 2 годин, тобто на 2-3 го­дини раніше, ніж підвищується активність МВ-фракції КК, і досягає максимуму до 6-ої го­дини.

Підвищення рівня міоглобіну в сироватці у хворих з нестабільною стенокардією в більш, ніж 11 % випадків прямо корелює з розвитком гострого інфаркту в найближчі 2 - 5 доби, в порівнянні з хворими з нестабільною стенокардією без гіперміоглобінемії.

При інфаркті міокарду рівень міоглобіна в крові підвищується в 10-20 разів; клініч­ний біохімік може діагностувати інфаркт, якщо вміст міоглобіну в крові перевищує 400 нг/мл.

Тропонін Ті тропонін I. В кардіоцитах функціонує кальційзалежний молекулярний апарат, який регулює взаємодію актіну і міозину - тропоніновий комплекс. Цей комплекс складається з трьох тропонінових субодиниць: тропонін (Тн) Т з молекулярною масою 37 кДа, тропонін I з молекулярною масою 24 кДа і тропонін З з молекулярною масою 18 кДа. Не дивлячись на те, що ТнТ і ТнІ присутні в міокарді і в скелетних м'язах, вони кодуються різними генами і відрізняються по складу амінокислот. Обидва білки представлено трьо­ма ізоформами. У зв'язку з цим з'явилася можливість створити специфічні антитіла для мі­окардіальних тропонінів Т і I (сТнТ і сТнІ), розробити метод їх кількісного аналізу і застосу­вати його в клініці. ТнЗ кодується одним і тим же геном, міститься і має однакову структу­ру як у скелетних м'язах, так і у кардіоміоцитах, тому як маркер пошкодження міокарду його не застосовують.Міокардіальні С-ізоформи ТнТ і ТнІ (сТнТ і сТнІ) є специфічними маркерами загибелі кардіоміоцитів, визначення їх вмісту в сироватці крові використовують для діагностики інфаркту міокарду.

Істотну допомогу в діагностиці і визначенні прогнозу при нестабільній стенокардії надає тест з серцевим тропоніном Т і І, оскільки відомо, що більш ніж 95 % хворих з неста­більною стенокардією без підвищення концентрації серцевого тропоніну Т виживають і за час госпіталізації у них не розвивається гострий інфаркт міокарду.

Крім того, рівень тропоніну Т також дозволяє виділити пацієнтів, яким найбільш корисно буде призначення терапії антагоністами глікопротеїну IIb/IIIa або тривале вве­дення низькомолекулярного гепаріну.

У пацієнтів з гострим інфарктом міокарду початкове збільшення концентрації кардіоспецифічних тропонінів в периферичній крові спостерігається через 3-4 години з моменту виникнення больового синдрому, що обумовлене їх вивільненням з депо в цитозолі.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань