О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань - страница 5

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 

 

ОРІЄНТОВАНА ОСНОВА ДІЇ

Визначення: За Європейськими рекомендаціями СН - це патофізіологічний синдром, при якому у результаті того або іншого захворювання серцево-судинної системи відбувається зни­ження насосної функції, що призводить до дисбалансу між гемодінамічною потребою організму й можливостями серця.

Із сучасних клінічних позицій ХСН являє собою захворювання з комплексом характерних симптомів (задишка, стомлюваність і зниження фізичної активності, набряки та ін.), які пов'язані з неадекватною перфузією органів і тканин у спокої або при навантаженні й часто з затримкою ріди­ни в організмі. Першопричиною є погіршення здатності серця до накопичення або спорожнювання, обумовлене ушкодженням міокарда, а також дисбалансом вазоконстрикторних і вазодилатуючих нейрогуморальних систем.

Етіологія серцевої недостатності

За механізмом формування СН виділяють наступні причини розвитку цього синдрому. I. Поразки серцевого м'яза (міокардіальна недостатність).

1.  Первинні:

 

-    міокардити;

-    ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП).

2.  Вторинні:

-    гострий інфаркт міокарда (ІМ);

-    хронічна ішемічна хвороба серця (ІХС);

-    постінфарктний і атеросклеротичний кардіосклероз;

-    гіпо- або гіпертиреоз;

-    поразка серця при системних захворюваннях сполучної тканини;

-    токсико-алергійні поразки міокарда.

II. Гемодинамічне перевантаження шлуночків серця.

1. Підвищення опору вигнанню (збільшення постнавантаження):

-    системна артеріальна гіпертензія (АГ);

-    легенева артеріальна гіпертензія;

-    стеноз устя аорти;

стеноз легеневої артерії.2. Збільшення наповнення камер серця (збільшення преднавантаження):

-    недостатність мітрального клапана;

-    недостатність аортального клапана;

-    недостатність клапана легеневої артерії;

-    недостатність тристулкового клапана;

-    уроджені пороки серця зі скиданням крові зліва направо.

 

III. Порушення наповнення шлуночків серця.

 

1.  Стеноз лівого або правого атріовентрикулярного отвору.

2.  Ексудативний та констриктивний перикардит.

3.  Перикардіальний випіт (тампонада серця).

4.  Захворювання з підвищеною жорсткістю міокарда й діастолічною дисфункцією:

-    гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП);

-    амілоїдоз серця;

-    фіброеластоз;

-    ендоміокардіальний фіброз;

-    виражена гіпертрофія міокарда, у тому числі при аортальному стенозі, АГ та інших за­хворюваннях.

IV. Підвищення метаболічних потреб тканин (СН з високим ХО).

 

1.  Гіпоксичні стани:

-    анемії;

-    хронічне легеневе серце.

2.  Підвищення обміну речовин:

-    гіпертиреоз.

3.  Вагітність. Запам'ятайте!

Найбільш частими причинами серцевої недостатності є:

-    ІХС, включаючи гострий ІМ і постінфарктний кардіосклероз;

-    артеріальна гіпертензія, у тому числі в комбінації з ІХС;

-    клапанні пороки серця.

Механізми систолічної та діастолічної дисфункції шлуночків

У більшості випадків (близько 70-75%) клінічні прояви гострої або хронічної СН пов'я­зані переважно з систолічною дисфункцією шлуночків, яка характеризується наступними гемо-дінамічними порушеннями (рис. 1б):

-    зниженням УО, ХО й ФВ;

-    зростанням КДТ (тиску наповнення) шлуночків;

-    збільшенням КДО шлуночка (міогенна дилатація);

-    застоєм крові в малому або великому колі кровообігу (відповідно, при ліво- та правош-лунковій СН).

Причинами швидкого розвитку систолічної дисфункції шлуночка є: інфаркт міокарда (ІМ), міокардит, розрив межшлуночкової перетинки або папілярного м'яза при ІМ, уведення в судинне ру­сло великої кількості рідини, різкий підйом АТ при гіпертонічному кризі, тромбоемболія легеневої артерії.

В 25-30% хворих на хронічну СН в основі клінічних ознак декомпенсації лежить діасто-лічна дисфункція шлуночків, яка визначає наступні гемодинамічні зміни:

-    значне й раннє підвищення КДТ (тиску наповнення) шлуночка;

-    застій крові у венозному руслі малого або великого кола кровообігу;

-    малозмінені або нормальні значення УО й ХО;

-    відсутність значної дилатації шлуночка (малозмінений КДО).

Діастолічна дисфункція розвивається при захворюваннях серця, що супроводжуються порушеннями розслаблення і наповнення шлуночків: аортальний стеноз, ГКМП, ексудативний і констриктивний перикардит, рестриктивні захворювання серця. Крім того, діастолічна дисфун­кція шлуночків нерідко сполучається з систолічною дисфункцією, наприклад, при ІХС або АГ.Кардіальні механізми компенсації при ХСН

До числа найважливіших кардіальних адаптаційних механізмів відносяться гіпертрофія міокарда й механізм Старлінга. Найпоширенішими є концентрична й ексцентрична гіпертрофія міокарда шлуночків. Тривале хронічне збільшення постнавантаження призводить до розвитку концентричної гіпертрофії міокарда - стовщенню м'язової стінки без розширення порожнини шлуночка. Така ситуація характерна для артеріальної гіпертензії, стенозу устя аорти або леге­невої артерії, для легеневої артеріальної гіпертензії, що розвивається при мітральному стенозі, легеневому серці та інших захворюваннях. На початкових стадіях цих захворювань гіпертрофія міокарда сприяє зменшенню внутрішньоміокардіальної напруги за рахунок збільшення товщи­ни стінки, дозволяючи шлуночку розвивати достатній внутрішньошлуночковий тиск у систолу.

При хронічному збільшенні переднавантаження розвивається ексцентрична гіпертрофія, тобто тоногенна дилатація порожнини шлуночка, що супроводжується помірною гіпертрофією міокарда. Найбільш часто причинами ексцентричної гіпертрофії є: недостатність мітрального клапана; недостатність клапанів аорти або легеневої артерії; недостатність тристулкового кла­пана та ін.

При гіпертрофії серцевого м'яза згодом відбувається "виснаження" скорочувального міо­карда (виснажуються процеси білкового синтезу й енергетичного забезпечення кардіоміоцитів, розвивається фіброз серцевого м'яза), зниження діастолічної податливості камер серця й розви­вається діастолічна дисфункція гіпертрофованого міокарда.

У результаті зменшується скоротність міокарда, величина ХО, зростає КДТ шлуночка та з'являється застій крові у венозному руслі малого або великого кола кровообігу.

Екстракардіальні механізми компенсації

Які нейроендокринні системи відіграють роль у процесах адаптації серця до гемодинамі-чних перевантажень?

1)  симпатико-адреналова система (САС) та її ефектори (адреналін й норадреналін);

2)  ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) (нирки-надниркова залоза);

3)  тканинні ренін-ангіотензинові системи (РАС);

4)  передсерцевий, мозковий натрійуретичний пептид (ПНУП, МНУП);

5)  ендотеліальна дисфункція та ін. Запам'ятайте!

 

1.  Одним з ведучих патогенетичних механізмів формування й прогресування серцевої не­достатності є гіперактивація нейрогормональних систем організму - САС, РААС, АДГ, ПНУП та ін., а також дисфункція ендотелія.

2.  На початкових етапах розвитку захворювання активація цих систем, що виникає в ре­зультаті систолічної або діастолічної дисфункції серця, носить адаптаційний характер і спрямо­вана на збереження достатнього серцевого викиду, системного АТ й перфузії органів і тканин.

Цей ефект реалізується завдяки: збільшенню ЧСС; підвищенню серцевого викиду зара­хунок гіперфункції з наступною гіпертрофією; збільшенню постнавантаження (вазоконстрик-ція); збільшенню переднавантаження та ОЦК (фізіологічна затримка натрію й води) та ін.

3.  Тривала надмірна активація нейрогормональних систем призводить до: надлишкової затримки натрію й води в організмі (набряковий синдром); різкому збільшенню ЗПСО (пору­шення перфузії органів і тканин); надмірному зростанню перед- і постнавантаження, що при­зводить до зниження функції серця; стимулюванню синтезу колагену й розвитку кардіофібро-зу; розвитку некрозів кардіоміоцитів, що прогресує ушкодженню серцевого м'яза й формуван­ню міогенної дилатації серця.

Клінічні форми СН:

1.  Систолічна й діастолічна СН. Систолічна СН обумовлена порушенням насосної функ­ції серця, а діастолічна - розладами розслаблення міокарда шлуночків. Такий розподіл усіх ви­падків СН на систолічну й діастолічну досить умовно, оскільки існує чимало захворювань, для яких характерна як систолічна, так і діастолічна дисфункція ЛШ.

Гостра й хронічна СН. Клінічні прояви гострої СН розвиваються протягом декількох хвилин або годин, а симптоматика хронічної СН - від декількох тижнів до декількох років відпочатку захворювання. Слід мати на увазі, що гостра, наприклад, лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів) може виникати на тлі хронічної СН.

3.  Лівошлуночкова, правошлуночкова, бівентрикулярна (тотальна) СН. При лівошлуноч-ковій (або "лівосерцевій") недостатності переважає симптоматика венозного застою крові в ма­лому колі (задишка, ядуха, набряк легенів, положення ортопноє, вологі хрипи в легенях та ін.), а при правошлуночковій - у великому колі кровообігу (набряки, гепатомегалія, набрякання шийних вен та ін.). Слід усе ж мати на увазі, що такий чіткий розподіл клінічної картини захво­рювання на ліво- і правошлуночкову недостатність найбільше характерно для гострої СН. Сим­птоматологія хронічної СН часто розвивається за типом бівентрикулярної (тотальної) СН, коли має місце застій крові у венах як малого, так і великого кіл кровообігу.

4.  СН із низьким і високим серцевим викидом. У більшості випадків систолической СН (гострої або хронічної) має місце тенденція до зниження абсолютних значень серцевого викиду (зменшення УО, ХО, СІ, УІ, ФВ). Така ситуація виникає при гострому ІМ, ІХС, АГ, міокарди­тах і інших захворюваннях. Однак у тих випадках, коли первісно є збільшення метаболічних потреб органів і тканин або недостатність кисневої транспортної функції крові (гіпертиреоз, хронічне легеневе серце, вагітність, артеріо-венозні шунти, хвороба Педжета, анемія), як прави­ло, виявляється помірне компенсаторне підвищення серцевого викиду, обумовлене, зокрема, збільшенням ОЦК у результаті значної затримки натрію й рідини під впливом активації РААС.

Принципи діагностики ХСН

Основою в постановці діагнозу ХСН є: (1) характерні симптоми СН або скарги хворого; (2) дані фізикального обстеження (огляд, пальпація, аускультація) або клінічні ознаки; (3) дані об'єктивних (інструментальних) методів обстеження (Рис. 1).

За даними дослідження IMPROVEMENT (2000 р.), найчастіші скарги хворих на ХСН -задишка і швидка стомлюваність (98,4 і 94,3% відповідно). Третім по частоті симптомом є сер­цебиття (80,4 %), а такі класичні симптоми застою, як периферичні набряки, кашель, хрипи в легенях і ортопноє замість очікуваних високих місць займають у списку більш скромні позиції -лише з четвертої по сьому (з 73 до 28%).

Запам'ятайте!

1.  Для хронічної лівошлуночкової недостатності, що супроводжується застоєм крові в малому колі кровообігу, найбільш характерні наступні ознаки, що виявляються при об'єктивно­му дослідженні і розпиті хворого:

 

-    задишка (тахіпноє, ортопноє);

-    сухий непродуктивний кашель, що виникає переважно в горизонтальному положенні;

-    ядуха (серцева астма або набряк легень), тобто прояв гострої СН, що виникає на тлі

ХСН;

-    положення ортопноє;

-    вологі хрипи в легенях;

-    дилатація ЛШ;

-    акцент II тону на легеневій артерії;

-    протодіастолічний (лівошлуночковий) ритм галопу;

-    альтерніруючий пульс.

2.  Для хронічної правошлуночкової недостатності, що протікає з застоєм крові у велико­му колі кровообігу, характерні:

-    виражений акроціаноз;

-    набрякання шийних вен;

-    набряки гомілок і стоп;

-    гепатомегалія й абдомінально-югулярний рефлюкс;

-    гідроторакс;

-    асцит;

-    обличчя Корвізара;

-    дилатація ПШ;

протодіастолічний (правошлуночковий) ритм галопу.Діагностика (лабораторні, інструментальні тести)

Гематологічний і біохімічний аналізи крові і загальний аналіз сечі Стандартний діагностичний набір лабораторних досліджень у пацієнта зі СН повинен включати визначення рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, кон­центрації електролітів плазми, креатиніну, глюкози, печінкових ферментів і загальний аналіз сечі.

Також у міру необхідності можливе визначення рівня С-реактивного білка (виключення запальної етіології захворювання серця), тиреотропного гормону (виключення гіпер- або гіпо-тиреоза), сечовини і сечової кислоти плазми. При різкому погіршенні стану пацієнта доцільно оцінити вміст кардіоспецифічних ферментів з метою виключення гострого ІМ.

Анемія відноситься до фактора, що збільшує плин ХСН. Підвищений гематокрит може сві­дчити про легеневе походження задишки, а також бути наслідком ціанотичних пороків серця або легеневої артеріо-венозної фістули.

Підвищення рівня креатиніну в хворого на ХСН може бути пов'язане з первинною пато­логією нирок, з надлишковим прийомом діуретиків і/чи іАПФ; бути наслідком супутнього за­хворювання або стану (АГ, ЦД, літній вік) чи наслідком СН (гіпоперфузія нирки, застійна нир­ка).

Розрахунок кліренсу креатиніну (КК) - показника, що більш точно, ніж сироватковий креатинін, визначає функціональний стан нирок.

КК=(140 - вік)(маса(кг)22/креатинін плазми (ммоль/л) (у жінок отримане значення варто зменшити на 15%).

При застої крові в печінці може спостерігатися підвищення активності печінкових фер­ментів. Проведення аналізу сечі доцільно для виявлення протеїнурії і глюкозурії, що дозволить зробити висновок про можливу наявність незалежної первинної ниркової патології або СД -станів, що провокують розвиток чи збільшують перебіг СН. Гіпонатріємія й ознаки дисфункції нирок при СН вказують на несприятливий прогноз.

Електрокардіографія

Найбільш частим відхиленням від норми на стандартній ЕКГ у хворих на ХСН є ознаки гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) і відхилення електричної осі серця вліво, що зустрічаються в 50-70% обстежених.

Найбільш важливими для об'єктивізації ХСН є: ознаки рубцевої поразки міокарда, бло­када лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ) при ІХС, як предиктори низької скоротності ЛШ; ЕКГ ознаки перевантаження лівого передсердя (ЛП) і ГЛШ - свідчення як систолічної, так і діасто-лічної дисфункції (але при низькій прогностичній цінності); діагностика аритмій, особливо фіб­риляції передсердь (ФП) - частої причини декомпенсації; ЕКГ ознаки електролітних розладів і медикаментозного впливу.

Добове моніторування ЕКГ (Холтеровское моніторування)

Стандартне Холтеровське моніторування ЕКГ має діагностичний сенс лише у випадку наявності симптоматики, імовірно, пов'язаної з наявністю аритмій (суб'єктивних відчуттів пере­боїв, що супроводжуються запамороченнями, непритомностями, синкопе в анамнезі та ін.). Хо-лтеровське моніторування дозволяє виявити:

1.  Порушення ритму: шлуночкові аритмії високих градацій (часті, політопні і поліморф­ні, парні, групові шлуночкові екстрасистоли, "пробіжки" шлуночкової тахікардії і т. ін.) - це один із предикторів раптової серцевої смерті хворих на ХСН. Наявність надшлуночкових арит-мій частіше асоціюється з діастолічною дисфункцієй ЛШ і розмірами порожнини лівого перед­сердя (ЛП).

2.  Епізоди болючої і безболючої ішемії міокарда в хворих на ІХС, ускладненої ХСН. Ознаками минущої ішемії міокарда є зсуви сегмента RS нижче або вище ізолінії на 1,0 мм і більш у порівнянні з вихідним рівнем.

Варіабельність серцевого ритму (ВСР) (HRV - heart rate variability) - це кількісна оцінка мінливості тривалості інтервалів R-R послідовних циклів серцевих скорочень. Кількісні показ­ники ВСР насамперед інтегрально відбивають активність найважливіших нейрогормональних систем організму (САС, РААС та ін). Ехокардіографія

ЕхоКГ дозволяє вирішити головну діагностичну задачу - уточнити сам факт дисфункції та її характер, а також провести динамічну оцінку стану серця та гемодинаміки. Найважли­вішим гемодінамічним параметром є ФВ ЛШ, що відображає скорочувальну здатність міокарду ЛШ. Визначення ФВ ЛШ дозволяє диференціювати пацієнтів із систолічною дисфункцією від тих, у кого систолічна функція збережена. Як показник, який з високою імовірністю свидчить про схоронність систолічної функції, можна рекомендувати рівень ФВ ЛШ > 50%, підрахова­ний методом 2-х мірної ЕхоКГ за Simpsonom (ФВ ЛШ > 45%, за Тейхольцем). Ступінь знижен­ня ФВ ЛШ асоціюється з виразністю систолічної дисфункції, використовується для визначення ризику оперативного лікування; динаміка ФВ ЛШ є показником прогресування захворювання й ефективності терапії, низька ФВ ЛШ є маркером негативного прогнозу. Важливо пам'ятати, що

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань