О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань - страница 12

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 

19.  Невідкладна допомога при синдромі Морганьї-Едемса-Стокса.

20.  Показання до хірургічного лікування атріовентрикулярних блокад серця. Принципи електрокардіостимуляції (тимчасової, постійної). Типи електрокардіостимуляторів.

21.  Медична, соціальна і трудова реабілітація хворих з штучним водієм ритму.

 

ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ ЗАНЯТТЯ ПО ТЕМІ «ПОРУШЕННЯ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ»:

Анатомо-фізіологічні особливості серця.

Серцевий м'яз складається з скоротливого міокарда і провідникової системи. Провідникова система, що морфологічно відрізняється від м'язової і нервової тканини, тісно пов'язана з міокардом і нервовою системою серця. Завдяки наявності провідникової системи здійснюється автоматична діяльність серця, ритмічне виникнення процесів деполяризації і поширення їх по міокарду.

Водій ритму - синусний вузол, розташовується в правому передсерді. В ньому розрізняють Р і Т клітини.

Р клітини - пейсмекерні, мають найнижчий поріг збудливості, генерують імпульси, є водіями ритму.

Т клітини - транспортні, проводять імпульси до волокон Пуркиньє, які безпосере­дньо пов'язані з скоротливим міокардом передсердя.

Малюнок.1 Схема провідної системи


серця.
2 — передсердно-шлуночковий вузол; 4 — права ніжка пучка Гіса; 6 — передня гілка лівої ніжки пучка Гіса; 8 — мережа волокон Пуркиньє; 10 — передній поміжвузловий шлях; 12 —задній   поміжвузловий шлях; 14 — ліве передсердя; 17 — аорта;18 — верхня порожниста вена; 20 — легеневі вени;

19 — нижня порожниста вена; 21 — міжпередсердна перетинкаНадалі імпульс може поширюватися по трьом основним шляхам:

Пучок Бахмана - міжпередсердний шлях, по ньому відбувається дуже швидке роз­повсюдження збудження від правого до лівого передсердя.

Шлях Венкенбаха і шлях Торелла - з'єднують синусний вузол з атріовентрикулярним вузлом.

Ці три пучки мають анастамози на рівні атріовентрикулярного вузла.

Він розташовується в нижній частині міжпередсердної перетинки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т - більше, оскільки основна функція атріовентрикулярного вузла не збудливість, а провідність (хоча він сам виробляє власні імпульси).

Атріовентрикулярний вузол переходить в пучок Гіса, який у свою чергу поділяється на праву і ліву ніжки. Ліва поділяється на передню і задню гілки, а вже потім почина­ються волокна Пуркиньє, які безпосередньо контактують із скоротливим міокардом.

Звертає на себе увагу багате кровопостачання провідної системи міокарда, особли­во від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусного вузла, де представлені симпатичні і парасимпатичні нервові волокна, а в атріовентрикулярному вузлі в основному парасимпатичні нервові волокна і ганглії (чим забезпечується фізиологічне уповільнення швидкості передачі на рівні атріовентрикулярного вузла). Ніжки пучка Гіса також в основному іннервуються парасимпатичними волокнами, а во­локна Пуркиньє взагалі позбавлені інервації.

Нормальне функціювання серця залежить від:

1.                  Парасимпатичного медіатора ацетілхоліну, який уповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи і медіатора норадреналіну, який прискорює проведення імпульсу.

2.                  Ішемії міокарда, яка уповільнює проведення імпульсів по всіх відділах провідної системи серця внаслідок місцевого ацидозу.

3.                  Рівня гормонів (глюкокортикоїдів) і катехоламінів.

4.                  Електролітного балансу в клітині. Підвищення концентрації іонів калію уповільнює проведення імпульсів, а гипокаліємія (але в певнії межі) прискорює.

 

Згідно з сучасними уявленнями, основними електрофізиологічними механізмами виникнення аритмій є (М.С. Кушаковський, 1992):

1. Порушення утворення імпульсу:

•          Порушення нормального автоматизму СА-вузла.

Виникнення патологічного автоматизму спеціалізованих клітин провідної системи і кардіоміоцитів (ектопича активність).

Тригерна (наведена) активність спеціалізованих і скорочувальних клітин (виникнення ранніх і пізніх деполяризацій).

2.  Порушення проведення імпульсу:

 

                                Проста фізиологічна рефрактерність або її патологічне подовження. Зменшення максимального потенціалу діастоли спокою (трансформація

швидкої електричної відповіді в повільну).

                                Проведення затухаючого імпульсу, у тому числі нерівномірне.

                                Порушення міжклітинної електротонічної взаємодії.

Повторний вхід хвилі збудження (re-entry). Інші механізми.3. Комбіновані порушення утворення і проведення імпульсу:

                                Парасистолічна активність.

                                Гіпополярізація мембрани + прискорення деполяризації діастоли.

                                Гіпополярізація мембрани + зміщення порогового потенціалу у бік пози­тивних значень.

                                Інші механізми.

 

АРИТМІЇ СЕРЦЯ - порушення частоти, ритмічності і послідовності скорочень відділів серця.

Аритмії можуть виникати при структурних змінах в провідній системі при захво­рюваннях серця і (або) під впливом вегетативних, ендокринних, електролітних та інших метаболічних порушень, при інтоксикаціях і деяких лікарських діях. Нерідко навіть при виражених структурних змінах в міокарді аритмія обумовлюється частково або в основ­ному метаболічними порушеннями. Перераховані чинники впливають на основні функції (автоматизм, провідність) всієї провідної системи або її відділів, обумовлюють електричну неоднорідність міокарда, що і призводить до аритмії. В окремих випадках аритмії обумов­люються індивідуальними природженими аномаліями провідної системи. Вираженість аритмічного синдрому може не відповідати тяжкості основного захворювання серця.

Більшість аритмій можуть бути діагностовані і диференційовані за клінічними і електрокардіографічними ознаками. Інколи необхідне спеціальне електрофізіологічне дослідження (внутрішньосерцева або внутрішньостравохідна електрографія із стимуляцією відділів провідної системи), що виконується в спеціалізованих кардіологічних установах.

Нормальний ритм забезпечується автоматизмом синусного вузла і називається си­нусним. Частота синусного ритму у більшості здорових дорослих у стані спокою складає 60-75 уд/хв.

Синусна аритмія - синусний ритм, при якому різниця між інтервалами R-R на ЕКГ перевищує 0,1 с.


Дихальна синусна аритмія - фізіологічне явище, вона помітніша (по пульсу або ЕКГ) більш у молодих осіб і при повільному, але глибокому диханні. Чинники, що роб­лять частішим синусний ритм (фізичні і емоційні навантаження, симпатомиметики), зме­ншують або усувають дихальну синусну аритмію. Синусна аритмія, не пов'язана з дихан­ням, зустрічається рідко. Синусна аритмія лікування не вимагає.

У здорових людей вона виникає при фізичному навантаженні і при емоційному збудженні. Тимчасово синусна тахікардія виникає під впливом атропіну, симпатомиметиків, при швидкому зниженні артеріального тиску будь-якої природи, після прийому алкоголю. Більш стійкою синусна тахікардія буває при лихоманці, тиреотоксикозі, міокардиті, сердечній недостатності, анемії, тромбоемболії легеневої артерії. Синусна тахікардія може супроводитися відчуттям серцебиття.

Синусна брадикардія - синусний ритм з частотою менше 55 за 1 хв -частіше зу­стрічається у здорових, особливо у фізично тренованих осіб у стнані спокою, під час сну.

Вона часто поєднується з помітною дихальною аритмією, інколи з екстрасистолією. Інколи вона виникає при задньодіафрагмальному інфаркті міокарда, при різних патологічних процесах (ішемічних, склеротичних, запальних, дегенеративних) в області синусного вузла (синдром слабкості синусного вузла ), при підвищенні внутрішньочерепного тиску, зниженні функції щитовидної залози, при деяких вірусних інфекціях, під впливом деяких ліків (сердечні глікозиди, бета-адреноблокатори, верапа­мил, симпатолітики, особливо резерпин). Інколи брадикардія виявляється у вигляді неприємного відчуття в області серця.

Екстрасистоли - передчасні скорочення серця, обумовлені виникненням імпульсу поза синусним вузлом. Екстрасистолія може супроводжувати будь-яке захворювання сер­ця. Не менше, чим в половині випадків екстрасистолія не пов'язана із захворюванням сер­ця, а обумовлена вегетативними і психоемоційними порушеннями, лікарським лікуванням (особливо сердечними глікозидами), порушеннями електролітного балансу різної приро­ди, вживанням алкоголю і збуджуючих засобів, курінням, рефлекторним впливом з боку внутрішніх органів. Інколи екстрасистолія виявляється у здорових осіб з високими функ­ціональними можливостями, наприклад у спортсменів. Фізичне навантаження загалом провокує екстрасистолію, пов'язану із захворюваннями серця і метаболічними порушен­нями, і пригнічує екстрасистолію, обумовлену вегетативною дисрегуляцією.

Екстрасистоли можуть виникати підряд, по дві і більш - парні і групові екстраси-

столи.

Ритм, при якому за кожною нормальною систолою слідує екстрасистола, називається бігемінією. Особливо несприятливі гемодинамично неефективні ранні екстра-систоли, що виникають одночасно із зубцем Т попереднього циклу або не пізніше чим че­рез 0,05 с після його закінчення.

Якщо ектопічні імпульси формуються в різних ділянках або на різних рівнях, то виникають політопні екстрасистоли, які розрізняються між собою за формою екстраси-столичного комплексу на ЕКГ (в межах одного відведення) і за розміром передекстра-систолічного інтервалу. Такі екстрасистоли частіше обумовлені значними змінами міокарда.

Інколи можливе тривале ритмічне функціювання ектопічного фокусу поряд з фун-кціюванням синусного водія ритму - парасистолія. Парасистолічні імпульси слідують в правильному (зазвичай рідшому) ритмі, незалежному від синусного ритму, але частка їх збігається з рефрактерним періодом навколишньої тканини і не реалізується.

Передсердні екстрасистоли на ЕКГ характерізуються зміною форми і напрямку зубця Р і нормальним шлуночковим комплексом. Компенсаторна пауза( КП) зазвичай не­повна (інтервал між перед- і постекстрасистоличним зубцями P менше подвоєного норма­льного інтервалу PP). Постекстрасистолічний інтервал може бути не збільшений.

Мал. 3. Ніжньопередсердна ЕС:

Передсердно-шлуночкові області атріовентрикулярного з'єднання) екстрасистоли характеризуються тим, що інвертований зубець Р розташований поблизу незміненого шлуночкового комплексу або накладається на нього. Можливе порушення внутрішньошлуночкової провідності в екстрасистоличном циклі. Постекстрасистолічна


пауза зазвичай збільшена.Шлуночкові екстрасистоли відрізняються більш менш вираженою деформацією комплексу QRST, якому не передує зубець Р (за винятком дуже пізніх шлуночкових экст­расистол, при яких записується звичайний зубець Р, але інтервал Р- Q зкорочений). Сума перед- і постекстрасистолічного інтервалів дорівнює або декілька перевищує тривалість двох інтервалів між синусними скороченнями.

Мал 5. Шлуночкова екстрасистолія.


При лівошлуночкових екстрасистолах в комплексі QRS у відведенні V, найбільшим є зубець R, спрямований вгору, при правошлуночкових-зубец S, спрямований вниз.

Мал 6. Ліво і правошлуночкові екстрасистоли

Симптоми. Хворі або не відчувають екстрасистол, або відчувають їх як посилений поштовх у ділянці серця або завмирання серця. При дослідженні пульсу екстрасистолі ві­дповідає передчасна ослаблена пульсова хвиля або випадіння чергової пульсової хвилі, а при аускультації -передчасні сердцеві тони.

Рідкі екстрасистоли за відсутності захворювання серця зазвичай не мають істотного клінічного значення. Збільшення екстрасистол інколи указує на загострення наявного за­хворювання (ішемічній хворобі серця, міокардиту і ін.) або глікозидну інтоксикацію. Часті передсердні екстрасистоли є передвісниками фібриляції передсердя. Особливо несприят­ливі часті ранні, а також політопні і групові шлуночкові екстрасистоли, які в гострому пе­ріоді інфаркту міокарда і при інтоксикації серцевими глікозидами можуть бути передвіс­никами трепотіння шлуночків. Часті екстрасистоли можуть самі по собі сприяти посилю­ванню коронарної недостатності.

Фібриляція і трепотіння передсердя (миготлива аритмія).

Фібриляція передсердя - хаотичне скорочення окремих груп м'язових волокон пе-

редсердя, при цьому передсердя в цілому не скорочується, а шлуночки скорочуються

аритмічно, зазвичай з частотою близько 100-150 в 1 хв, у зв'язку з хвливістю предсердно-

шлуночкового проведення.

Фібриляція передсердя може спостерігатися при пороках митр серця, ішемічній хворобі серця, тиреотоксикозі, алкоголізмі. Скорохвуща фібриляція передсердя інколи спостерігається при інфаркті міокарду, інтоксикації серцевими глікозидами, алкоголем.
Фібриляція передсердя може бути пароксизмальною, персистуючою і постійною. Пароксизми фібриляції передсердя нерідко передують постійній формі.

У 10-30% хворих з ФП, по різним даним, не удається виявити причину, і таку фор­му називають ідіопатичною або первинною ("lone"). В цілому ідіопатична форма ФП рідко трансформується з пароксизмальної в постійну і практично не ускладнюється тромбоемболіями.

Виділяє нейрогенну форму ФП: вагусну і адренергічну(Соите1 D. 1989).

Вагусний варіант ФП у 4 рази частіше зустрічається у чоловіків, чим у жінок, напа­ди виникають зазвичай вночі, у спокої, але можуть провокуватися їдою і алкоголю. Паро­ксизму передує брадикардія, а профілактичне вживання сердцевих глікозидів і альфа-адреноблокаторов тільки робить частішим рецидиви ФП.

Адренергічний варіант ФП виникає виключно вдень на тлі емоційних і фізичних перевантажень, і альфа-адреноблокаторы часто є засобом вибору і в лікуванні, і в профілактиці пароксизмів ФП у таких хворих.

Виділяють вперше виниклу ФП, або гостру форму, яка може виявитися єдиним на­падом, наприклад, при гострій алкогольній інтоксикації, важкій пневмонії.

Хронічна ФП розділяється на пароксизмальну і постійну форми. Близько 50% нападів ФП припиняється протягом 24-48 годин. Це форма, що закінчується сама, при якій зазвичай немає тромбозу передсердя. При затяжних пароксизмах, або персистуючій ФП, тривалістю частіше від 2 до 7 діб, ще можливе відновлення синусного ритму на довгий час, але потрібна антікоагулянтна профілактика перед і після кардіоверсії. Постійна форма триває зазвичай більше 7 діб і або резистентна до кардіоверсії, або незабаром після відновлення синусного ритму настають рецидиви ФП. У таких пацієнтів можуть обгово­рюватися кардіохірургічні методи лікування і електрокардіостимуляція (ЕКС).

пароксизмів. Інколи трепотіння і фібриляція передсердя чергуються.

При трепетанні передсердя замість зубців Р реєструються регулярні передсердні хвилі, без пауз, що мають характерний пилкоподібний вигляд; шлуночкові комплекси слі-



На ЕКГ при фібриляції передсердя зубці Р відсутні, замість них реєструються без­ладні хвилі, які краще видно у відведенні V1; шлуночкові комплекси слідують в неправи­льному ритмі. При частому шлуночковому ритмі можливе виникнення блокади ніжки, за­звичай правої, пучка Гіса. За наявності поряд з фібриляціям передсердя порушень перед-сердно-шлуночкової провідності або під впливом лікування частота шлуночкового ритму може бути меншою (менше 60 в 1 хв - брадисистолична фібриляція передсердя). Зрідка фібриляція передсердя поєднується з повною передсердно-шлуночковою блокадою.дують ритмічно після кожної 2-ої, 3-ої і так далі передсердної хвилі або аритмічно, якщо часто зхвюється провідність.

Симптоми. Фібриляція передсердя може не відчуватися хворим або відчувається як серцебиття. При фібриляції передсердя і трепетанні з нерегулярним шлуночковим рит­мом пульс аритмічний, звучність сердечних тонів хвлива. Наповнення пульсу також хвли-во і частка скорочень серця взагалі не дає пульсової хвилі (дефіцит пульсу). Трепотіння передсердя з регулярним шлуночковим ритмом може бути діагностоване тільки по ЕКГ. Фібриляція передсердя з частим шлуночковим ритмом сприяє появі або наростанню сер­дечної недостатності. Як стійка, так і особливо персистирующая фібриляція передсердя обумовлює схильність до тромбоемболічних ускладнень.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань