Автор неизвестен - Факторы риска ссз и развитие атеросклероза у детей - страница 2

Страницы:
1  2  3 

Терапию статинами следует начинать с наименьшей дозировки однократно в день. Во время статинотерапии необходимо мониторирование клинических симптомов со стороны костно-мышечной системы (миалгии, мышечная слабость) и печеночных трансаминаз и креатинкиназы (уровень доказательств А). После терапии на протяжении 4-х недель необходимо сравнить уровни ХС ЛПНП, креатинкиназы, АЛТ, ACT с начальными показателями. Терапию можно продолжить, если у пациентов получены целевые уровни ХС ЛПНП без патологических отклонений контрольных лабораторных показателей. Повторную оценку проводят через 8 нед, 3 мес.

Пациенты с нарушениями лабораторных показателей или побочными реакциями должны прекратить прием препаратов, пока параметры не возвратятся к норме.

В случае недостижения целевых уровней ХС ЛПНП по крайней мере через 3 мес лечения, доза препарата может быть увеличена на 1 шаг (обычно 10 мг). Если уровень ХС ЛПНП еще не достигает целевых значений через 3 мес. Возможно увеличение дозы на 1 шаг. Риск и эффективность эскалации доз изучено в нескольких клинических исследованиях по применению статинов у педиатрических пациентов, в которых продемонстрирована безопасность такой терапии (уровень доказательств В). В качестве альтернативы специалист-липидолог может добавить секвестрант желчных кислот или ингибитор абсорбции холестерина (уровень доказательств В).

Следует знать об особенностях взаимодействия статинов с лекарственными средствами (циклоспорином, фибратами, никотиновой кислотой, эритромицином, противогрибковыми средствами, нефазодоном и протеазными ингибиторами ВИЧ) и противопоказаниях (беременность

и т. д.).

Избыточная масса тела и ожирение. За последние 20 лет ожирение стало международной проблемой [45]. Особое внимание исследователей привлекает ожирение, возникшее в период пубертата (Каюшева И.В., 1976; Старкова Н.Т. 2004). По данным ВОЗ, в мире более 155 млн детей имеют избыточный вес, более 40 млн - клиническое ожирение, причем у 20 млн детей ожирение выявлено в возрасте младше 5 лет [46]. В 2009 г. в США выявлено 17% детей в возрасте 12-24 месяцев с избыточным весом и ожирением [47]. Эти данные вызывают обеспокоенность не только медицинской общественности, но и широких слоев населения. В газете Washington Post от 06.2011 г. высказывается мнение о необходимости принятии самых серьезных мер предупреждения ожирения у детей и приводятся данные о наличии ожирения у детей старше 6-месячного возраста

[48].

Эпидемиологические исследования неоднократно демонстрировали, что ожирение способствует развитию атеросклероза и его острых клинических проявлений, таких как инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная смерть, периферические сосудистые заболевания. Установлена связь ожирения и дислипидемии с темпами прироста ТИМ общей сонной артерии [49] и изменением эластических свойств артерий [50]. Ожирение повышает риск развития сахарного диабета 2 типа, остеоартроза, онкологических заболеваний, таких как рак эндометрия, молочной железы, толстой кишки, связано с возросшими рисками нетрудоспособности и смертности [51], способствует снижению качества жизни [52].

В настоящее время жировая ткань характеризуется исследователями не только как энергетическое депо, но и как эндокринный орган, вовлеченный в регуляцию жирового и углеводного обменов, системного воспаления, пищевого поведения. Участие в регуляции осуществляется через секрецию ряда адипокинов. Адипонектин представляет особый интерес, так как обладает ангиопротективным эффектом, способностью улучшать чувствительность к инсулину, липидный спектр [53]. Низкий уровень адипонектина ассоциируется с атерогенной направленностью метаболических изменений. Значение адипонектина и его взаимосвязь с определенными клиническими и лабораторными показателями при различных формах ожирения пока изучены недостаточно полно.

Избыточный вес в детстве зачастую сохраняется и в зрелом возрасте [54]. Ранний дебют ожирения усугубляет в будущем уже имеющиеся метаболические нарушения и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний даже у молодых пациентов [55]. В исследоании The Harvard Growth Study [56] было обнаружено, что избыточный вес в юности является предиктором целого ряда заболеваний таких, как ИБС, рак толстой кишки, подагра - у мужчин, ИБС и артриты -у женщин.

В обсервационных исследованиях идентифицированы группы высокого риска развития ожирения:

-  дети с ИМТ в пределах между 85 и 95-й перцентили;

-  дети с положительным семейным анамнезом по ожирению у одного или обоих родителей;

-  быстрая прибавка в весе, не соответствующая росту, определяемая с 1-го года жизни;

-    чрезмерное увеличение веса в подростковом возрасте, особенно у девочек афроамериканок;

- изменение физической активности с высокой в детстве до меньшей или полного отсутствия (в частности, ранее участвовали в соревнованиях и прекратили занятия спортом в подростковом возрасте).

Ожирение диагностируется при показателях ИМТ>95-го перцентиля, а избыточная масса тела - при ИМТ от 85-го до 95-го перцентиля.

У детей старше 6 лет (ИМТ >95-й перцентили) без сопутствующих заболеваний получены убедительные доказательства эффективности в борьбе с ожирением комбинированной программы по снижению веса, включающей рекомендации по изменению образа жизни, питанию (отрицательный энергетический баланс) и увеличению физической активности (уровень доказательности А). При этом диетические рекомендации необходимо составлять индивидуально для каждого ребенка с учетом исходных размеров тела, энергетических потребностей, связанных с ростом и уровня физической активности (класс D). Важно отметить, что эффективность различных диет у детей и подростков с ожирением изучено недостаточно. Так, увеличение в рационе кукурузных отрубей, пшеничной муки, пшеничных отрубей, овсяных хлопьев, муки кукурузных зародышей, или глюкоманнана не приводило к существенному снижению веса (класс

А).

Продемонстрировано, что у лиц молодого возраста с избыточным весом и ожирением комбинация диетотерапии с физическими нагрузками оказалась более эффективной в снижения веса и ИМТ по сравнению с изолированной диетотерапией. В тяжелых случаях может использоваться медикаментозная терапия (или даже хирургическое лечение). Так, у подростков с ИМТ >95-й перцентили и подростков с ИМТ более 35 кг/м2, независимо от наличия коморбидных состояний, в случае невозможности существенного снижения веса с помощью указанных программ, назначают медикаментозную терапию. Эксперты подчеркивают, что лекарственная терапия для коррекции веса, проводимая опытным врачом, безопасна и эффективна в течение 4-12 мес. Данные в отношении безопасности и эффективности при более длительном приеме препаратов отсутствуют.

Важно подчеркнуть, что огромную роль в предупреждении ожирения играют образование родителей в вопросах детского питания и знания врачей о причинах развития и мерах по предупреждению ожирения.

Метаболический синдром. Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, механизмов регуляции АД и функций эндотелия, формирующихся на фоне нейроэндокринной дисфункции, в условиях пониженной чувствительности тканей к инсулину - инсулинорезистентности (ИР) [57]. Считается, что все компоненты МС генетически обусловлены, а объединяющей основой данных проявлений является первичная ИР и сопутствующая ей системная гиперинсулинемия (ГИ), природа возникновения которых гетерогенна.

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что истоки метаболических нарушений уходят корнями в ранний возраст, а высокая распространенность составляющих МС (ожирения, АГ, нарушения толерантности к глюкозе - НТГ) в детской популяции [58] и их негативное влияние на развитие метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний во взрослой жизни [59] обусловливают актуальность изучения данной проблемы и разработку подходов к лечению и профилактике МС, начиная с этой возрастной группы [60]. Так, распространенность МС в детском возрасте колеблется от 4 до 28,7% в общей популяции и значительно выше среди детей и подростков с ожирением [61]. Столь значительный разброс, по всей вероятности, связан с отсутствием унифицированных подходов к диагностике МС, причем разногласия касаются как самих диагностических признаков, так и отрезных точек для их определения (особенно критериев диагностики ожирения и АГ). Кроме того, не определены критерии формирования групп риска по развитию изменений сердечно-сосудистой системы для детей с МС, несмотря на то, что в состав данной патологии входят нарушения углеводного и липидного обменов, повышенное АД и абдоминальный тип ожирения, которые могут привести к различным изменениям в организме [62]. При этом если для одних из них связь с патологией сердечно-сосудистой системы не вызывает сомнений, как например для АГ [63], то для других она не столь однозначна, напримердля нарушений углеводного обмена в виде гликемии натощак или НТГ [64,65]. До сих пор не решен вопрос об этапах развития МС, в качестве пускового звена рассматривается инсулинорезистентность, АГ, дислипидемии и генетическая предрасположенность, при этом высказываются убедительные концепции в пользу каждой из точек зрения [66, 67]. Несомненно, что определение того, какой компонент первичен в развитии МС, поможет в разработке программ профилактики и снизит ее стоимость.

Эксперты считают, что в настоящее время МС не следует рассматривать как отдельный фактор риска в детском и подростковом возрасте. Основной целью профилактики и лечения является предотвращение или снижение общего риска развития и прогрессирования сердечно­сосудистой заболеваемости, характерной для МС. В детском и подростковом возрасте на первый план выходит профилактика формирования и развития составляющих МС. На любом этапе развития заболевания важны мероприятия, направленные на формирование здорового образа жизни, борьбу с избыточной массой тела, перееданием и несбалансированным питанием, оптимизацию двигательного режима, отказ от вредных привычек. Наиболее эффективным методом воздействия практически на все компоненты МС является борьба с избыточной массой тела. Так у взрослых в Программе по предупреждению Диабета (Diabetes Prevention Program) снижение веса на 5-7% снижало риск развития диабета [68]. Снижение массы тела на 10-15% от исходной способствует повышению чувствительности к инсулину, улучшает показатели углеводного и липидного обмена, снижает системную ГИ и АД. Данные эффекты достигаются путем рационального питания в сочетании с индивидуально подобранной физической нагрузкой.

Маркеры воспаления. Поскольку воспаление является важной частью развития и прогрессии атеросклероза у взрослых, маркеры воспаления являются независимым фактором риска при проведении скрининга. В то же время группа экспертов пришла к выводу, что в настоящее время не достаточно доказательств в отношении целесообразности определения маркеров воспаления у детей и тем более включения их в перечень обязательных определений в этой возрастной группе.

В целом пошаговая стратификация риска и лечения у педиатрических пациентов с факторами риска раннего атеросклероза и ССЗ представлена на схеме 1.


Класс I: Высокий риск

-  СД 1 и 2 типа

-  ХБП / после трансплантации почки

-  После трансплантации сердца

-  Болезнь Кавасаки с образованием аневризм КА

Класс II: Умеренный риск

-  Болезнь Кавасаки с регрессом коронарных аневризм

-  Хронические болезни

воспалительного характера

-  ВИЧ

-  Нефротический синдром

Шаг 2

Оценить наличие ФР

ССЗ

(> 2 ФР перейти в класс

1)


ФР ССЗ / коморбидные состояния

-  Семейный анамнез или ранняя ИБС у родственников 1-й степени родства     <55 лет; $ <65 лет)

-  Липидный спектр натощак

-  В анамнезе курение

-  АД (3-х кратное измерение); интерпретация по

возрасту/полу/перцентили роста

-  рост, вес, ИМТ

-  глюкоза натощак (ГН)

-  диета, физическая активность/физические нагрузки в анамнезе

 

 

 

Шаг 3. Класс-

специфичные точки / Цели

лечения


Класс I: Высокий риск

-  ИМТ<85 ПР по возрасту/полу

-  АД<90 ПЦ по возрасту /

полу / ПЦ роста

-  Липиды (мг/дл): ЛПНП<100;

ТГ < 90; ЛПВП<120

-  ГН<100 мг/дл; HbA1c<7%

Класс II: Умеренный риск

-  ИМТ<90 ПР по возрасту/полу

-  АД<95 ПЦ по возрасту /

полу / ПЦ роста

-  Липиды (мг/дл): ЛПНП<130;

ТГ < 130; ЛПВП<140

-  ГН<100 мг/дл; HbA1c<7%

У

Шаг 4. Изменение образа жизни


Интенсивное изменение образа жизни: диета, физическая

активность

При необходимости снижение

веса

Интенсивное изменение образа жизни: диета, физическая

активность

При необходимости снижение

весаплюс

Шаг 5.

Лекарственная

терапия


 

Специфическое лечение


Если целевые уровни не достигнуты обсудить

препараты в соответствии рекомендациями и

стратификацией риска

Примечания: Шаг 1. Стратификация риска процесса

Шаг 2. Оценить все ФР ССЗ. При >2 коморбидных состояниях, перевести

пациента со II в I класс для последующего лечения

Шаг 3. Класс-специфическое лечение до достижения дцелевых уровней

Шаг 4. Гачальная терапия. Для класса 1 начальное лечение - изменение образа жизни + соответствующее лечение. Для класса II - изменение образа жизни.

Схема 1. Стратификация риска и лечение педиатрических пациентов с факторами риска раннего атеросклероза и ССЗ [69].

 

Таким образом, раннее обнаружение и модификация известных факторов риска ССЗ позволит гарантировать детям здоровое будущее, поскольку молодые люди с более низким кардиоваскулярным риском впоследствии реже страдают атеросклерозом и менее подвержены

ССЗ..

1.  Информационный бюллетень ВОЗ N317.- 2011.- Сентябрь // http://www.who.int

2.  Кисляк О.А., Петрова Е.В., Чиркова Н.Н. Особенности эссенциальной артериальной гипертензии в подростковом возрасте // Сердце. 2006. - Т.5, №4. - С. 190.

3.  Staessen JA, Wang JG, Thijs L. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview updated until 1 March 2003 // J Hypertens. 2003 Jun; 21(6):1055-76.

4   Александров А.А., Розанов В.Б., Ледяев М.Я. Методика измерения и оценки артериального давления у детей и подростков // Учебное пособие. Волгоград. - 2004. - 24с.

5  Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. В 2 т. Т.2. - М.: Медицина, 1987. - 480 с.

6  Лебедькова С.Е., Евстифеева Г.Ю. Политика и стратегия профилактических программ хронических неинфекционных заболеваний у школьников // Педиатрия . - 2011 . - Том 90, N1 . - С.

112-117

7  Щербакова М.Ю. Метаболический синдром - взгляд педиатра // Лечащий врач.- 2008.-

№7

8  Thomas F, Bean K., Guize L. et al. Cardiovascular Mortality in Overweight Subjects The Key Role of Associated Risk Factors // Hypertension. 2005;46:654-659

9  Старцева А.И., Щербакова М.Ю., Погода Т.В. Факторы риска атеросклероза // Педиатрия.

2005. - №3. - 93-95

10  Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации // Всероссийское научное общество кардиологов, Москва, 2011

11  РєйК^єу Rae-Ellen W., Simons-Morton D.G., de Jesus J.M. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents: Summary Report // Pediatrics.- 2011.- Vol. 128.- Suppl. 5

12  McGill HC, Jr, McMahan CA, Gidding SS. Preventing heart disease in the 21st century. Implications of the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Study. Circulation 2008;117:1216-1227

13  Napoli C, Lerman LO, de Nigris F, Gossi M, Balestrieri ML, Lerman A. Rethinking primary prevention of atherosclerosis-related disease. Circulation 2006;114:2517-27.

14    Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, Newman WP, III, Tracy RE, Wattigney WA.

Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 1998;338(23):1650-1656.

15 Mahoney L.T., Burns T.L., Stanford W. et al. Coronary risk factors measured in childhood and young adult life are associated with coronary artery calcification in young adults: the Muscatine Study // J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 277-284

16 Tonstad S, Joakimsen O, Stensland-Bugge E, leren TP, Ose L, Russell D, Bonaa KH. Risk factors related to carotid intima-media thickness and plaque in children with familial hypercholesterolemia and control subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996;16:984-991.

17  Gidding SS, Bookstein LC, Chomka EV. Usefulness of electron beam tomography in adolescents   and   young   adults   with   heterozygous   familial   hypercholesterolemia. Circulation

1998;98:2580-2583.

18  Sorof JM, Alexandrov AV, Cardwell G, Portman RJ. Carotid artery intimal-medial thickness and left ventricular hypertrophy in children with elevated blood pressure. Pediatrics 2003; 111:61-66.

19  Reinehr T, Kiess W, de Sousa G, Stoffel-Wagner B, Wunsch R. Intima media thickness in childhood obesity: relations to inflammatory markers, glucose metabolism, and blood pressure.

Metabolism 2006;55:113-118.

20  Cuomo S, Guarini P, Gaeta G, De Michele M, Boeri F, Dorn J, Bond M, Trevisan M. Increased carotid intima-media thickness in children, adolescents and young adults with a parental history of premature myocardial infarction. Eur Heart J 2002;23:1345-1350.

21  Parikh NI, Hwang SJ, Larson MG, Cupples LA, Fox CS, Manders ES, Murabito JM, Massaro JM, Hoffmann U, O'Donnell CJ. Parental occurrence of premature cardiovascular disease predicts increased coronary artery and abdominal aortic calcification in the Framingham Offspring and Third Generation cohorts. Circulation 2007;116:1473-1481.

22  Skilton MR, Celermajer DS. Endothelial dysfunction and arterial abnormalities in childhood obesity. Int J Obes 2006;30:1041-1049

23  Kallio K, Jokinen E, Raitakari OT, Hamalainen M, Siltala M, Volanen I, Kaitosaari T, Viikari J, Ronnemaa T, Simell O. Tobacco smoke exposure is associated with attenuated endothelial function in 11-year-old healthy children. Circulation 2007;115(25):3205-3212.

24  Gidding SS, Neghme R, Heise C, Muscar C, Linton A, Hassink S. Severe obesity associated with cardiovascular deconditioning, high prevalence of cardiovascular risk factors , diabetes mellitus/hyperinsulinemia and respiratory compromise. J Pediatr 2004;144:766-769.

25  Juonala M, Viikari JS, Kahonen M, Solakivi T, Helenius H, Jula A, Marniemi J, Taittonen L, Laitinen T, Nikkari T, Raitakari OT. Childhood levels of serum apolipoproteins B and A-I predict carotid intima-media thickness and brachial endothelial function in adulthood: the cardiovascular risk in young Finns study. J Am Coll Cardiol 2008;52(4):293-299. (PM:18634985)

26  Raitakari OT, Juonala M, Kahonen M, Taittonen L, Laitinen T, Maki-Torkko N, Jarvisalo MJ, Uhari M, Jokinen E, Ronnemaa T, Akerblom HK, Viikari JS. Cardiovascular risk factors in childhood and carotid artery intima-media thickness in adulthood: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. JAMA 2003;290(17):2277-2283. (PM:14600186)

27 Loria CM, Liu K, Lewis CE, Hulley SB, Sidney S, Schreiner PJ, Williams OD, Bild DE,

Detrano R. Early adult risk factor levels and subsequent coronary artery calcification: the CARDIA Study. J Am Coll Cardiol 2007;49(20):2013-2020. (PM:17512357)

28  Juonala M, Viikari JS, Ronnemaa T, Helenius H, Taittonen L, Raitakari OT. Elevated blood pressure in adolescent boys predicts endothelial dysfunction: the cardiovascular risk in young Finns study. Hypertension 2006;48(3):424-430. (PM:16880344)

29  Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Risk factors identified in childhood and decreased carotid artery elasticity in adulthood: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Circulation 2005;112(10):1486-1493. (PM:16129802)

30  Li S, Chen W, Srinivasan SR, Berenson GS. Childhood blood pressure as a predictor of arterial stiffness in young adults: the Bogalusa heart study. Hypertension 2004;43(3):541-546. (PM: 14744922)

31      Коваленко В.М., Корнацький В.М. Виконання Державної програми боротьби з гіпертензіями в Україні // Укр. Кард. Журн.- 2010.- №12.

32   2Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте / О.А. Кисляк. - М.:

Страницы:
1  2  3 


Похожие статьи

Автор неизвестен - 13 самых важных уроков библии

Автор неизвестен - Беседы на книгу бытие

Автор неизвестен - Беседы на шестоднев

Автор неизвестен - Богословие

Автор неизвестен - Божественность христа