А Генега - Електричні характеристики мембран зародків риб за дії хімічних чинників - страница 1

Страницы:
1  2 

ВІСНИК ЛЬВІВ. УН-ТУ VISNYK OF LVIV UNIV.

Серія біологічна. 2009. Вип. 49. С. 13-22 Biology series. 2009. Is. 49. P. 13-22

УДК 573.2:577.95:577.3:597.554.2

ЕЛЕКТРИЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ МЕМБРАН ЗАРОДКІВ РИБ ЗА ДІЇ ХІМІЧНИХ ЧИННИКІВ

А. Генега

Львівський національний університет імені Івана Франка вул. Грушевського, 4, Львів 79005, Україна e-mail: biolog@franko.lviv.ua

Проаналізовано динаміку трансмембранного потенціалу (ТМП) в ранньому ембріогенезі різних тварин. Вважають, що рівень електричного потенціалу мембрани має суттєве значення в регулюванні проліферації, а пізніше - і в диференціації клітин. Встановлено тісний взаємозв'язок між клітинними циклами бластомерів, що дробляться, і періодичними коливан­нями ТМП. Проведено порівняння дії різних хімічних чинників на електричні характеристики мембран зародків холоднокровних.

Ключові слова: трансмембранний потенціал, в'юн, бластомери, гормони, катіони важких металів, поліпептидні фактори росту.

З'ясування механізмів регуляції поділу клітин є важливим напрямом досліджен­ня в біології. Особливу увагу приділяють вивченню зародкових клітин - це бластомери, початкові стадії дроблення яких є чітко синхронізованим ритмічним процесом. На поча­ткових етапах усі клітини є рівноцінні та відповідно впливи й відповіді на них є рівно­значні [15, 20].

За останні роки спостерігається прогрес у вивченні клітинних циклів у період дроблення ембріонів тварин. Відомо, що під час клітинних циклів дроблення бластоме­рів відбуваються процеси синтезу і розпаду білка цикліну, активація й інактивація фак­тора, що стимулює дозрівання, зміни рівня фосфорилювання білків і концентрації вто­ринних посередників, збір елементів цитоскелета [2, 12].

Дослідження електричних параметрів мембран зародкових об' єктів може бути про­гностичним біофізичним показником їхнього подальшого виживання [37, 39, 43]. Оскільки динаміка електрофізіологічних показників клітин у період раннього розвитку відображає зміни функціонального стану, а саме ступінь життєздатності, то вивчення електричних потенціалів у яйцеклітинах риб може мати значення для з' ясування механізмів ембріонального розвитку [43]. Актуальним на сьогоднішній день є дослідження впливу хімічних чинників на мембранний потенціал клітин, а саме вивчення впливу гормонів, поліпептидних факторів росту, антибіотиків, катіонів важких металів [31, 32, 51].

Дослідження динаміки трансмембранного потенціалу (ТМП) бластомерів зарод­ків в' юна від заплідненої яйцеклітини до закінчення періоду дроблення бластомерів стало можливим завдяки застосуванню методу внутрішньоклітинного відведення потен­ціалу за допомогою скляних мікроелектродів.

У період дроблення для зародків різних тварин зареєстровано закономірну гіперпо-ляризацію мембрани бластомерів з величиною приблизно від -5^-12 мВ - перед утворенням першої борозни дроблення до -34^-67 мВ - на стадії середньої бластули [52].

Електрофізіологічні параметри мембран яйцеклітин і зародків тварин є дуже чут­ливими до впливу факторів зовнішнього середовища характеристиками, які привернули до себе увагу дослідників близько 40 років тому.

© Генега А., 2009

Уперше ТМП зареєстровано на яйцеклітині морської зірки, причому діапазон його значень становив від -10 до -60 мВ [85]. Незабаром на яйцеклітинах інших видів тварин було отримано подібні результати. Це встановлено на ранньому розвитку коропа [43], в'юна [5, 6, 16, 30, 31, 34], морських риб [64], тритона [72], аксолотля [5, 6], шпорцевої жаби [68, 79, 80], а також мишей [67]. Уперше на зародках амфібій виявлено, що ці зміни відбуваються у коливному режимі з періодом, рівним тривалості окремого клітинного циклу [88]. Пізніше для зародків в'юна [30, 31, 52], аксолотля [5, 6], шпорцевої [88] та озерної жаби показано [79, 80], що з цим самим періодом коливають­ся всі електрофізіологічні характеристики плазматичних мембран зародків.

Працею Вудворда [70] було започатковано дослідження механізмів коливання ТМП в ранньому ембріогенезі. Встановлено, що зі зміною ТМП синхронно коливається вхідний опір мембрани зародків Rana pipiens, що дробляться. Проведені дослідження да­ли поштовх до подальшого вивчення ТМП [2, 14, 16, 21]. При дробленні яйцеклітин в' юна в розчині Гольтфретера спостерігаються циклічні зміни мембранного опору і потенціалу з періодом, рівним тривалості мітотичного циклу. Показано, що фазі падіння опору відпові­дає фаза росту мембранного потенціалу, й навпаки. Зміни електричних характеристик співставлені з утворенням борізд дроблення, а також із фазами мітозу [17, 18]. У наш час коливний характер зміни мембранного потенціалу (МП) і вхідного опору мембран багато­разово підтверджено й для інших представників амфібій: Xenopus laevis, аксолотля, Rana ridibunda, а також для прісноводної риби в'юна Misgurnusfossilis L. Загальні закономірно­сті змін електрофізіологічних характеристик мембран зародків риб і амфібій багато в чо­му виявилися подібними, незважаючи на існуючу різницю в будові зародка й типу дроб­лення. Припускають існування тісного взаємозв' язку між коливаннями МП й іншими ци­клічними процесами, які стосуються регуляції поділу дроблення бластомерів.

Уед і Нуцителлі виявили [68], що до запліднення ТМП ооцита формується за рахунок хлорної провідності мембрани. Відповідно, калієва провідність майже не простежується. Піс­ля запліднення (протягом 20-30 хв) хлорна провідність мембрани зникає, а калієва значно збільшується, визначаючи рівень ТМП протягом усього періоду дроблення бластомерів.

Незрілі ооцити містять значну кількість іонізованого калію і значно менше на­трію, а їхня мембрана більш проникна для калію. У процесі дозрівання ооцитів нагрома­джуються іони натрію, основна частина яких переходить у зв' язаний стан. У зрілих ооцитів, навпаки, зменшується загальна іонна проникливість мембран. Досліджуючи особливості проникності мембран зародків Xenopus laevis протягом дроблення бласто­мерів, виявили, що включно до стадії 32 бластомерів калієва селективність мембрани періодично змінюється протягом клітинних поділів.

Кафіані та Маленковим [29] запропоновано гіпотезу, згідно з якою саме іонний гомеостаз клітин є одним із найважливіших факторів регуляції різноманітних функцій і процесів. Електрогенні катіони не лише є головним фактором мембранного електрогене-зу, а й суттєво впливають на окремі ланки внутрішньоклітинних синтезів і функціонуван­ня ферментних систем, а також клітинних поділів. При низьких концентраціях цих катіо­нів мембранні АТФ-ази легко агрегують з тубуліном, утворюючи мікротрубочки примем-бранного шару, що сприяє встановленню контактів між бластомерами. Відсутність між­клітинних контактів приводить до зупинки розвитку зародків на стадії 8 бластомерів. Провідну роль у процесах раннього ембріогенезу більшість учених віддає йонам кальцію як універсальному посередникові при передачі сигналів через регуляторні системи в заро­дкові клітини та як регуляторові різноманітних внутрішньоклітинних процесів.

Дослідженню ТМП у зародків тварин, що розвиваються, останнім часом приділя­ють велику увагу. Встановлено тісний взаємозвязок між клітинними циклами бластоме­рів, що дробляться, й періодичними коливаннями ТМП. Припускають, що коливання ТМП відіграє важливу роль у регуляції частоти клітинних поділів.

Проводилися вивчення динаміки ТМП в ранньому ембріогенезі таких представ­ників тварин, як Cynaps pyrrhogaster, Rana pipiens, Rana ridibunda, Xenopus leavies, Axolotl, Misgurnus fossilis, Cyprinus carpio L. [57, 56, 13, 43]. У результаті опрацювання робіт [1, 3, 33-36, 38] можна зробити такі загальні висновки. Максимальне значення ТМП становить приблизно -20 мВ. Під час мітозу відбувається деполяризація мембрани на 5-8 мВ. На початку інтерфази наступного поділу бластомерів починається поступова гіперполяризація мембрани, яка становить приблизно 8-15 мВ [45-50]. Тобто в кожно­му наступному клітинному циклі максимальний рівень ТМП перевищує його значення порівняно з попереднім на 3-10 мВ [40-44].

Також проводилися дослідження впливу важких металів на електричні параметри зародкових об'єктів [7-11, 65]. Вивчали вплив катіонів важких металів (таких, як Co2+, Mn2+, Zn2+ та Ni2+, Sn2+) на динаміку трансмембранного потенціалу зародків в'юна Misgurnus fossilis L. та на електричну активність клітин ектодерми гідри Hydra oligactis P. [58, 59] За наявності в інкубаційному середовищі катіонів Ni2+, Mn2+ та Cd2+ спостерігається загальна деполяризація мембрани, зменшення амплітуди та збільшення періоду коливань ТМП. Унаслідок збільшення концентрації металів в інкубаційному середовищі зміни досліджуваних параметрів були більш виражені. Крім цього встанов­лено, що зародки розвивалися значно повільніше порівняно з контрольними особинами, причому в них спостерігали появу вад розвитку.

Показано, що активність Na+, К+-АТФ-ази мембран зародків в'юна знижується під впливом катіонів важких металів [7]. Також вплив іонів важких металів приводить до ультраструктурних змін органел бластомерів зародків в' юна [7]. Було виявлено значні пошкодження органел бластомерів, зокрема, набряк мітохондрій, гіпертрофія комплексу Гольджі, розрідження гіалоплазми, розпушення та розриви мітохондріальних і плазматичної мембран.

Встановлено, що для динаміки ТМП характерний коливний характер [15]. Також показано, що тривалість періоду таких коливань відповідає тривалості клітинного циклу під час дроблення бластомерів. Гіперполяризація (зростання абсолютних значень потенціалу) припадає на інтерфазу клітинного циклу, а деполяризація (зменшення абсо­лютних значень) - на мітоз. Протягом періоду дроблення бластомерів середній рівень абсолютних значень потенціалу зростає. Встановлено, що в генерації потенціалу в цей період беруть участь системи пасивного і активного мембранного транспорту [15].

З' ясовано, що протягом періоду дроблення бластомерів концентрація натрію в цитоплазмі стала, а концентрація іонів калію поступово збільшується [4-6].

Вчені проводили визначення динаміки ТМП на зародках в' юна залежно від концентрації інсуліну [19] й адреналіну [52]. Визначено, що зі збільшенням концентрації гормону інсуліну в середовищі зменшується періодичність функцій, які характеризують динаміку ТМП, а також середнє значення його протягом досліджуваного періоду часу. Отже, інсулін виявляє спочатку гіперполяризуючу, а потім деполяризуючу дію на мембрани зародків в' юна. Встановлено пряму залежність між концентрацією інсуліну в інкубаційному середовищі та ступенем відхилення динаміки ТМП у зародків в' юна від норми. Це свідчить про суттєвий вклад у динаміку

ТМП зародків в' юна тих ланок метаболізму клітин, на які впливає цей гормон. У всіх дослідах з інсуліном рівень ТМП спочатку опинявся вище, ніж у нормі, але з підвищенням концентрації гормону в середовищі тривалість періоду гіперполяризації зменшувалася. Встановлено, що гіперполяризація мембран клітин зародків, що розвива­ються, під впливом інсуліну, очевидно, залежить від концентрації іонів калію в середовищі інкубації [16].

Крім того, вивчаючи ефекти інсуліну, отриманого із крові різних тварин, виявле­но суттєві відмінності його дії. Так, інсулін із крові бика та свині мало впливав на рівень ТМП зародків в' юна, тоді як позитивний ефект зареєстрований тільки при використанні інсуліну, виділеного із кети [16].

При дослідженні поліпептидних факторів росту (ПФР) ефективно впливав на рівень ТМП тільки епідермальний фактор росту (ЕФР) при концентрації 10 мкг/мл, тоді як фактор росту із зародків в'юна, а також трансформуючий фактор росту (ТФР) не ви­являли видимих дій на електрофізіологічні характеристики мембрани. Ефект ЕФР у якісному і кількісному аспектах був аналогічним дії інсуліну кети. Після додавання ЕФР в експериментальну камеру спостерігали суттєве збільшення вихідного іонного струму та провідності мембрани [16].

За умов інкубації зародків у присутності адреналіну в середовищі можна відзначи­ти відсутність періодичних змін ТМП, що характерно для контролю, а також наявність початкової більш швидкої гіперполяризації мембрани при низькій концентрації адреналі­ну (5х10-5 М). Проте така гіперполяризація короткочасна й лише частково перевищує рі­вень, який ТМП досягає до цього часу в нормі. Високі концентрації адреналіну (5х10-3 М) ведуть до значних порушень динаміки ТМП, які, у свою чергу, призводять до пропорцій­ного зниження абсолютних значень потенціалу і до згладжування періодичних коливань. Проте для прояву впливу адреналіну на досліджуваний параметр потрібен певний час. Отже, чим вища концентрація гормону в середовищі, тим швидше проявляється його ефект. При внесенні адреналіну [52] в середовище інкубації спостерігається деполяриза­ція мембрани зародків в' юна, зниження амплітуд коливань ТМП до повного їх вирівню­вання. Такий ефект обумовлений впливом на транспорт іонів й активність Na+, К+-АТФ-ази мембран, а також перебудовою мембранних ліпідів і різних ділянок обміну вуглеводів. При порівнянні впливу гормонів інсуліну й адреналіну на коливання динаміки ТМП виявлено, що картини їхнього впливу суттєво відрізняються одна від одної.

За наявності в середовищі інкубації зародків в' юна одночасно інсуліну й адреналіну зміни ТМП значно відрізняються від норми та від індивідуальних ефектів вказаних гормо­нів. З проведених досліджень можна зробити висновок, що при сумісній дії гормонів спостерігаємо виключення інсуліном адреналінового ефекту. Якщо при дії інсуліну мембра­на гіперполяризується, а адреналін веде до деполяризації, то при їх сумісній дії первинна гіперполяризація зберігається, а деполяризація, яка викликана самим адреналіном, при цьо­му не проявляється навіть на пізніших стадіях розвитку в' юна [52].

При вивченні впливу оубаїну на динаміку ТМП і провідність мембран у зародків в' юна Misgurnus fossilis виявлено, що оубаїн протягом перших 10-15 хв після початку дії не викликає достовірних змін рівня ТМП, але в подальшому настає деполяризація мембрани, ступінь якої залежить від стадії розвитку зародків. Під дією оубаїну збільшувалася провідність мембрани і змінювалась її проникність. Встановлено, що активний транспорт іонів Na+ і К+ бере участь у реалізації ритму періодичних коливань рівня ТМП під час синхронного поділу дроблення бластомерів [16].

Визначено, що Na+, К+-АТФ-аза відіграє важливу роль у періодичній релаксації рівня ТМП бластомерів, які діляться, а її інгібітор - оубаїн, сприяє посиленню іонної провідності. Зміни вибірковості плазматичної мембрани при тривалому порушенні іонного гомеостазу призводять до розвитку аномалії зародка [3].

Досліджено вплив інгібіторів елементів цитоскелета на ТМП зародків мембрани в' юна. Періодичні процеси, які відбуваються протягом клітинного циклу дроблення еластомерів, поділяють на дві групи. Одні з них безпосередньо пов' язані зі станом цито-скелета й інгібуються при руйнуванні мікрофіламентів (коливання форми поверхні за­родка, зміна жорсткості плазматичної мембрани). Іншу групу становлять метаболічно залежні процеси, циклічний характер яких не змінюється після руйнування мікрофіла-ментів цитохалазином В (коливання активності фактора дозрівання ооцитів, рівня фос-форилювання, значення внутрішньоклітинного рН). Показано, що періодичні зміни рів­ня МП та іонної провідності мембрани мало залежать від стану цитоскелета і зберіга­ються після руйнування його компонент. Проте суттєво змінюються кількісні характе­ристики коливань залежно від інгібітора, який застосовують [12]. Під дією колхіцину і колцеміду зменшується амплітуда гіперполяризації мембрани під час інтерфази [18, 12]. При дії фалоїдину на мікрофіламенти не виявлено змін у ритміці коливань. Вважають, що деполяризація мембрани через 90 хв після додавання фалоїдину пов'язана з пору­шенням метаболізму клітини.

У дослідженнях використовуються зародкові клітини в' юна на ранніх стадіях розвитку (2-256 бластомерів). Застосовували метод фіксації потенціалу з використан­ням двох мікроелектродів і реєстрації струмів через одиночні іонні канали. У період дроблення бластомерів спостерігалися коливання, які збігаються з клітинними циклами потенціалу спокою, іонного струму та провідності мембран. Вважають, що це обумов­лено зміною калієвої провідності мембран і активації Na+, К+-АТФ-ази [1, 3].

Із проведених досліджень [22, 25, 28-32] можна зробити висновки. Електричні ха­рактеристики мембран зародків риб є чутливим біофізичним показником щодо подальшо­го виживання зародкових об' єктів. Актуальним питанням залишається вивчення дії хімічних чинників на ТМП. Зміна ТМП зародків в' юна тісно пов' язана з метаболічною активністю клітин, а саме з трансляційним етапом синтезу білка в бластомерах. Зародки холоднокровних є досить чутливими до сторонніх впливів, зокрема, динаміка їх ТМП суттєво змінюється внаслідок дії таких речовин, як гормони, поліпептидні фактори росту, антибіотики, катіони важких металів. Легкість утримання в' юна в лабораторних умовах, можливість стабільного датування отриманого ембріонального матеріалу в період із жовт­ня до кінця травня роблять його зручним для проведення досліджень [53]. Отже, зародки в' юна є зручною і адекватною тест-системою для вивчення впливу різних фармакологічних, хімічних і біологічних чинників на живі об' єкти.

1. Барсуков В. Н., Тищенко М. И., Шаповалов А. И. Усилитель постоянного тока для рабо­ты с внутриклеточными микроэлектродами // Биофизика. 1962. Т. 8. Вып 3. С. 360-366.

2. Беляева В. Н., Черфас Н. Б. О процессах созревания и оплодотворения в яйцеклет­ках вьюна // Вопр. ихтиологии. 1965. № 5. Вып. 1 (34). С. 82-90.

3. Бериташвили Д. Р., Кафиани К.А., Ротт Н. Н., Квавилашвили И. Ш. Измерение содержания калия и натрия в зародышах костистых рыб и амфибий на ранних ста­диях развития // Механизмы контроля раннего ембрионального развития. М.: Нау­ка, 1974. С. 15-17.

4. Бериташвили Д. Р., Квавилашвили И. Ш., Кафиани К. А. Изменение отношения К в заро­дышах вьюна на ранних стадиях развития // Цитология. 1969. Т. 9. № 5. С. 574-581.

5. Божкова В. П., Харитонов В. Ю. Разобщение межклеточных контактов у зародышей вьюна в средах разного ионного состава // Онтогенез. 1984. Т. 15. № 6. С. 608-615.

6. Божкова В. П., Латинская Л. Л., Сидорова В. Ю. и др. Изменение внутриклеточно­го рН в клеточном цикле зародышей морского ежа в период деления дробления // Онтогенез. 1987. № 2. С. 134-139.

7. Бойко Н. М., Санагурський Д. І. Вплив іонів важких металів на динаміку трансмембран­ного потенціалу зародків риб // Вісн. Харк. ун-ту. Сер. Біофіз. 2000. Вип. 2 (7). С. 42-46.

8. Бойко Н. М., Санагурський Д. І. Вплив катіонів важких металів на електрофізіологі­чні параметри мембран зародків в'юна // Зб. тез доповідей ІІІ з'їзду Укр. біофіз. т-

ва. Львів, 2002. С. 248.

9. Бойко Н. М., Кулачковський О. Р., Ковалишин І. В. та ін. Вплив катіонів нікелю та марганцю на ультраструктуру бластомерів зародків в' юна // Вісн. Харк. ун-ту. Сер. Біофіз. 2002. Вип. 1 (10). С. 62-67.

10. Бойко Н. М., Целевич М. В., Санагурський Д. І. Зміна активності Na+, К+-АТФ-ази мембран зародків в' юна під впливом катіонів важких металів // Проблеми екол. та мед. генет. і кліт. імунології: Зб. наук. праць. 2002. Вип. 2 (41). С. 17-23.

11. Бойко Н., Целевич М., Санагурський Д. Вплив йонів важких металів на активність Na+, К+-АТФ-ази та динаміку трансмембранного потенціалу зародків в'юна // Вісн.

Львів. ун-ту. Сер. біол. 2002. Вип. 29. С. 25-31.

12. Брежестовский П. Д., Гойда Е. А., Медына И. Р., Чабан В. В. Роль цитоскелета в регуляции циклических изменений электрических параметров мембран зародышей вьюна // Онтогенез. 1993. Т. 24. № 3. С. 81-91.

13. Вепринцев Б. И. Гигантское нервное волокно земляного червя как объект для мик­роэлектродных исследований // Биофизика. 1962. Т. 7. Вып. 2. С. 202-206.

14. Владимиров Ю. А., Парнев О. М., Аннабердыева Е. М. и др. Электрическая прочность мембран митохондрий // Биол. мембраны. 1984. Т. 1. № 4. С. 428-433.

15. Гойда Е. А. Биофизические аспекты раннего онтогенеза животных. К.: Наук. дум­ка, 1993. 223 с.

16. Гойда Е. А., Медына И. Р., Санагурский Д. И. и др. Характеристики электрофизио­логических параметров мембран эмбриональных клеток вьюна при ингибировании Na+, К+-АТФ-азы // Онтогенез. 1989. Т. 20. № 2. С. 164-170.

17. Гойда Е. А., Медына И. Р., Ротт Н. Н. Периодические изменения внутриклеточно­го рН у дробящихся зародышей вьюна не связаны с активностю Na+Л-Ґ-обмена // Онтогенез. 1989. Т. 20. С. 202-208.

18. Гойда Е. А., Ротт Н. Н., Санагурский Д. И. Изменение трансмембранного потенциала зародышей вьюна при действии колхицина // Онтогенез. 1981. Т. 12. № 6. С. 643-647.

19. Гойда Е. А., Санагурский Д. И., Стельмах Н. С. и др. Калийзависимый эффект влияния инсу­лина на поляризацию мембран зародышей вьюна // Биофизика. Т. 31. Вып. 5. С. 891-896.

20. Гойда Е. А.,Ощаповский В. В., Санагурский Д. И. Новый подход к оценке взаимосвя­зи различных параметров, влияющих на динамику трансмембранного потенциала у развивающихся зародышей вьюна // Биофизика. 1996. Т. 41. Вып. 2. С. 393-399.

21. Думальська І., Дика М., Демчук В., Санагурський Д. Особливості електричних вла­стивостей зародкових клітин холоднокровних тварин на ранніх етапах розвитку // Вісн. Львів. ун-ту. Сер. біол. 2003. Вип. 32. С. 17-22.

22. Іваницька З. Я. Аналіз механізмів переносу основних потенціалгенеруючих іонів у ранньо­му розвитку тварин // Вісн. Харк. ун-ту. Сер. Біофіз. вісн. 2005. № 665. Вип. 1. С. 86-93.

23. Івашків Л. Я., Санагурський Д. І., Рибальченко Т. В. Дослідження крос-кореляцій між змінами фізико-хімічних показників розвитку зародків X. laevis у період син­хронних дроблень // Вісн. КНУ ім. Т. Шевченка. Проблеми регуляції фізіологічних

функцій. 2002. № 8. С. 24-28.

24. Івашків Л., Гумецький Р., Санагурський Д. Часові співвідношення динаміки метабо­лічних та біоелектричних характеристик раннього ембріогенезу в' юна та шпорце-вої жаби // Вісн. Львів. ун-ту. Сер. біол. 2002. Вип. 29. С. 15-24.

25. Івашків Л. Я., Гумецький Р. Я., Санагурський Д. І. Аналіз динаміки фізико-хімічних характеристик раннього ембріогенезу в' юна при цитостатичних та температурних впливах // Зб. тез доповідей ІІІ з'їзду Укр. біофіз. т-ва. Львів, 2002. C.153.

26. Івашків Л. Я., Градюк М. Б., Санагурський Д. І. Особливості часової організації мембранозв'язаних процесів у ранньому ембріогенезі тварин // Вісн. Харк. ун-ту. Сер. Біофіз. вісн. 2001. Т. 1(8). № 525. С. 42-50.

27. Иваницкий Г. Р., Гойда Е. А., Деев А. А. и др. Внешние или внутренние причины определяют синхронность деления клеток на ранних стадиях эмбриогенеза? // Био­физика. 1991. Т 36. Вып. 2. С. 358-363.

28. Игнатьева Г. М. Ранний эмбриогенез рыб и амфибий. М.: Наука, 1979. 176 с.

29. Кафиани К. А., Маленков А. Г. Роль ионного гомеостаза клетки в явлениях роста и развития // Усп. совр. биологии. 1976. Т. 81. С. 445-463.

30. Квавилашвили И. Ш. Исследование электрических свойств клеточных мембран в раннем эмбриогенезе вьюна: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М., 1971. 25 с.

Страницы:
1  2 


Похожие статьи

А Генега - Електричні характеристики мембран зародків риб за дії хімічних чинників